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        硝普鈉聯(lián)合多巴胺對急性心力衰竭患者心腎功能的影響

        2022-12-21 03:04:48謝環(huán)英朱冬燕李濤
        中國當代醫(yī)藥 2022年31期
        關鍵詞:硝普鈉多巴胺批號

        謝環(huán)英 朱冬燕 李濤

        武警北京總隊醫(yī)院急診醫(yī)學科,北京 100027

        急性心力衰竭是由于心臟功能或者結構異常引起機體心排血量的迅速降低,最終導致肺急性淤血和周圍組織器官低灌注的臨床綜合征[1-3]。臨床表現(xiàn)為迅速發(fā)展的勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難和端坐呼吸,最常見的臨床癥狀是血流動力學和腎功能異常,如果搶救不及時,可危及生命[4-5]。搶救急性心力衰竭的基本方針是“利尿、擴血管、強心”[6],根據(jù)患者的基本情況選用不同作用機制的藥物是治療的關鍵,其目的是改善患者血流動力學的紊亂狀態(tài),同時防止腎功能不可逆損傷。硝普鈉和多巴胺作為常用的血管活性藥物,在搶救急性心力衰竭中發(fā)揮重要作用。本研究旨在觀察硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療急性左心力衰竭的臨床療效,并比較治療前后對血流動力學和腎功能的影響。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        回顧性選取武警北京總隊醫(yī)院2016 年1 月至2020 年12 月收治的80 例急性心力衰竭患者作為研究對象,按照治療方式不同分為對照組與觀察組,每組40 例。觀察組中,男21 例,女19 例;年齡51~89 歲,平均(69.32±0.27)歲。對照組中,男22 例,女18 例;年齡50~85 歲,平均(70.61±0.38)歲。納入標準:①所有患者均符合急性心力衰竭的診斷標準[7];②告知患者研究事項,且所有患者均簽署知情同意書。排除標準:①心源性休克;②失血性休克;③嚴重肝功能、腎功能損害者;④入院前已行溶栓治療或冠脈造影+經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核批準(批號:20220003)。

        1.2 方法

        所有患者常規(guī)利尿、強心治療。根據(jù)患者全身水腫的程度選擇高效利尿藥(呋塞米,上海禾豐制藥有限公司,規(guī)格:20 mg/支,生產(chǎn)批號:34210903)、中效利尿藥(氫氯噻嗪,常州制藥廠有限公司,規(guī)格:2 mg/片,生產(chǎn)批號:21082212)、短效利尿藥(螺內(nèi)酯,杭州民生藥業(yè)有限公司,規(guī)格:20 mg/片,生產(chǎn)批號:T21G063)或滲透性利尿藥(甘露醇,華潤雙鶴藥業(yè)股份有限公司,規(guī)格:250 ml︰50 g/支,生產(chǎn)批號:Y212313)。再根據(jù)心臟前后負荷以及心肌舒縮能力選擇地高辛(上海上藥信宜有限公司,規(guī)格:0.25 mg/片,生產(chǎn)批號:123200202)、西地蘭(上海旭東海普藥業(yè)有限公司,規(guī)格:4 mg/ 支,生產(chǎn)批號:AF210303)等強心藥,注意壓力負荷過大的患者如高血壓性心臟病患者需謹慎使用強心藥。根據(jù)患者血壓和心率情況,選用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(angiotensin converting enzyme inhibitors,ACEI)/血管緊張素受體阻滯劑(angiotensin receptor blockers,ARB)、β 受體阻滯劑、鈣離子受體拮抗劑[7]。

        對照組為單一硝普鈉治療。給予患者注射用硝普鈉(華潤雙鶴藥業(yè)股份有限公司,規(guī)格:25 mg/支,生產(chǎn)批號:20180202),劑量12.5~25.0 mg,加入5%葡萄糖注射液(辰欣藥業(yè)股份有限公司,規(guī)格250 ml,生產(chǎn)批號:2102262821)50 ml,以6.25 μg/min 速率微量泵入后,再按照血壓變化,按照12.5~50.0 μg/min 速率維持泵入。并根據(jù)血壓、心率等情況調(diào)整速率。觀察組為硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療(對患者實施硝普鈉,廠家、規(guī)格和用藥量與對照組相同)。在此基礎上,對患者實施鹽酸多巴胺注射液(上海禾豐制藥有限公司,規(guī)格:2 ml∶20 mg,生產(chǎn)批號:33200604)。用量:將20 mg藥物溶于濃度為5%的20 ml 葡萄糖注射液中稀釋,微量泵入到患者體內(nèi),泵入速度為12.5~50.0 μg/min。根據(jù)患者血壓、心率等情況調(diào)整泵入速度。

        兩組患者均治療1 周。

        1.3 觀察指標和評價標準

        1.3.1 血流動力學 治療前后,采用心電監(jiān)護儀持續(xù)監(jiān)測患者心率、收縮壓、平均動脈壓變化。

        1.3.2 腎功能 觀察兩組患者治療前后腎功能指標(血尿素氮和血肌酐)變化。

        1.3.3 療效評判標準 顯效:臨床癥狀明顯改善,心功能改善2 級以上,肺部濕啰音、肝腫大、水腫等消失或減少50%以上;有效:臨床癥狀有所改善,心功能改善1 級以上,肺部濕啰音、肝腫大、水腫等減少不到50%;無效:未達上述標準;惡化:癥狀加重[8]??傆行剩剑@效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。

        1.4 統(tǒng)計學方法

        采用SPSS 19.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料用均數(shù)±標準差()表示,兩組間比較采用t 檢驗;計數(shù)資料用率表示,組間比較采用χ2檢驗,以P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        2.1 兩組患者治療效果的比較

        兩組均無惡化患者。觀察組治療總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(表1)。

        表1 兩組患者治療效果的比較[n(%)]

        2.2 兩組患者治療前后血流動力學變化的比較

        治療前,兩組患者收縮壓、平均動脈壓和心率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,兩組患者收縮壓、平均動脈壓高于本組治療前,心率低于本組治療前,且觀察組收縮壓、平均動脈壓高于對照組,心率低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(表2)。

        表2 兩組患者治療前后血流動力學變化的比較()

        表2 兩組患者治療前后血流動力學變化的比較()

        注 1 mmHg=0.133 kPa

        2.3 兩組患者治療前后腎功能的比較

        治療前,兩組患者血尿素氮、血肌酐比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,兩組患者血尿素氮、血肌酐低于本組治療前,且觀察組血尿素氮、血肌酐低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(表3)。

        表3 兩組患者治療前后腎功能的比較()

        表3 兩組患者治療前后腎功能的比較()

        3 討論

        急性心力衰竭是指急性發(fā)作或加重的心肌收縮力降低或心臟負荷加重,導致心排血量驟降,肺循環(huán)阻力增加。肺循環(huán)充血導致急性肺水腫、心源性休克等臨床綜合征,急性心力衰竭常常危及生命安全[9-11]。原發(fā)性高血壓患者如果血壓未得到有效控制,進行性升高后左心室壓力負荷會增大,心臟搏出量會代償性增高,射血分數(shù)增加,心肌纖維增生,久之會出現(xiàn)心肌肥厚,當失代償發(fā)生時,心力衰竭也隨之出現(xiàn),此即左心力衰竭常見的發(fā)病過程[12]。慢性阻塞性肺疾病患者長期肺動脈高壓,肺循環(huán)受阻,右心室壓力負荷過大,會引起右心力衰竭[13]。當體循環(huán)嚴重淤血時,右心室容量負荷增大,充盈量增加,心肌順應性代償性增加,當順應性失代償時引起右心力衰竭;肺循環(huán)嚴重淤血時,左心室容量負荷增大,引起左心力衰竭。所以體循環(huán)和肺循環(huán)相互影響,左心力衰竭和右心力衰竭最終都會發(fā)展為全心力衰竭[1]。全心力衰竭一旦出現(xiàn),全身淤血難以緩解,腎功能可能從腎前性損害轉(zhuǎn)化為腎性損害,最終出現(xiàn)尿毒癥而死亡。

        “利尿、強心、擴血管”作為搶救心力衰竭的經(jīng)典原則已經(jīng)在各級醫(yī)院得到了有效的普及,但是根據(jù)不同患者發(fā)生心力衰竭的病因和特點進行藥物選擇仍存在一定問題,用藥錯誤極易造成心臟破裂而產(chǎn)生無法挽回的后果。因此臨床用藥一定要注意心肌收縮性失代償忌用強心藥,順應性失代償忌用擴血管藥。硝普鈉是一種速效、強效血管擴張藥物,主要通過血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生一氧化氮,作用于冠狀動脈循環(huán)阻力血管,對動、靜脈平滑肌有直接擴張作用。血管擴張可以降低心臟前后負荷,增加左心室射血分數(shù),改善心排血量,從而改善患者病情[14-15]。多巴胺具有β 受體激動作用,也有一定的α 受體激動作用,能夠增強心肌收縮力,增加心排血量。由于多巴胺可以作用于多巴胺受體和交感神經(jīng)系統(tǒng)腎上腺素受體,具有雙重的強心、利尿作用,所以硝普鈉和多巴胺聯(lián)用可以發(fā)揮良好的協(xié)同作用。同時多巴胺的升壓作用可以減輕硝普鈉引發(fā)的低血壓反應,硝普鈉的擴血管作用可部分抵消多巴胺的肌耗氧量增加的問題,兩種藥物聯(lián)合使用互相抵消不良反應,彌補不足,能夠有效提高心排血量、改善血流動力學,較單獨使用硝普鈉更加安全[16-17]。

        本研究結果顯示,治療后,觀察組收縮壓、平均動脈壓高于對照組,心率低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),提示硝普鈉聯(lián)合多巴胺有助于改善急性心力衰竭患者血流動力學。治療后,觀察組血尿素氮、血肌酐水平低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),提示腎功能得到有效恢復。

        綜上所述,硝普鈉聯(lián)合多巴胺有助于緩解患者臨床癥狀,改善血流動力學,促進腎功能恢復,改善預后??紤]到本研究樣本對象來源與數(shù)量有限,可能會影響到結果的準確性,有待于今后擴大樣本展開研究。

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