顧姣娜，焦博強，李志勇

顳下頜關(guān)節(jié)盤移位(disc displacement，DD)是顳下頜關(guān)節(jié)紊亂病(temporomandibular disorders，TMD)的常見亞類，在TMD患者中占30%～60%[1]，而且普通人群中也有不少人伴有DD，研究發(fā)現(xiàn)有33%無癥狀個體發(fā)生了DD[2]。2017年顳下頜關(guān)節(jié)盤移位專家共識認為，DD是一種現(xiàn)象和體征，應(yīng)將其與臨床癥狀結(jié)合起來考慮，DD可視為TMD的一個亞類[3]。筆者認為：無癥狀的DD僅僅是一個體征，通常不需要治療；而有臨床癥狀的DD則是TMD的亞類，是一種疾病，其定義為盤髁位置關(guān)系不正常或錯位，可以導(dǎo)致臨床功能障礙，通常是前移位(anterior disc displacement，ADD)，故本文將圍繞ADD來進行討論與闡述。ADD發(fā)病原因復(fù)雜，發(fā)病機制不明確，治療效果不穩(wěn)定，哪些情況的ADD患者需要治療以及如何治療，一直以來都存在爭議[4]。因此，尋找致病因素并明確病因?qū)DD的診斷和治療是非常重要的。

1 顳下頜關(guān)節(jié)概述

1.1 顳下頜關(guān)節(jié)解剖

顳下頜關(guān)節(jié)是下頜骨和顱骨的間接連接，由顳骨關(guān)節(jié)窩和下頜骨髁突組成，其骨性結(jié)構(gòu)之間是纖維軟骨性的關(guān)節(jié)盤，關(guān)節(jié)盤通過前、后附著及內(nèi)、外側(cè)韌帶與周圍骨組織相連接，并將關(guān)節(jié)腔分為密閉的上腔及下腔兩部分[5]。

顳下頜關(guān)節(jié)盤由致密的結(jié)締組織構(gòu)成，大部分不含血管、神經(jīng)，通常表現(xiàn)為雙凹形的橢圓餅狀，矢狀面觀可分為前帶、中帶和后帶，中帶最薄，從中帶向前向后均增厚，前帶厚約2 mm，后帶厚約3 mm，這種雙凹形的關(guān)節(jié)盤形態(tài)是與髁突、關(guān)節(jié)窩的形態(tài)特點相適應(yīng)的。研究表明關(guān)節(jié)盤具有多孔結(jié)構(gòu)、高含水量、低摩擦性等特點，具備一定的抗壓縮、抗拉伸性能，但在超過其生理載荷后，即發(fā)生不可逆性破壞，喪失原有力學(xué)屬性[6]。而關(guān)節(jié)盤后附著，又稱雙板區(qū)，是富含血管和神經(jīng)的疏松結(jié)締組織，其上板含有大量彈力纖維，下板主要由膠原纖維構(gòu)成。

1.2 顳下頜關(guān)節(jié)運動的生物力學(xué)特點

顳下頜關(guān)節(jié)的功能運動十分復(fù)雜，需要雙側(cè)髁突、關(guān)節(jié)盤、咀嚼肌及關(guān)節(jié)韌帶的高度協(xié)調(diào)。升頜肌群的收縮產(chǎn)生關(guān)節(jié)內(nèi)壓，使不存在結(jié)構(gòu)附著或連接的關(guān)節(jié)面之間緊密接觸，這是關(guān)節(jié)穩(wěn)定所必需的，而且關(guān)節(jié)盤的厚度會隨關(guān)節(jié)內(nèi)壓的變化而變化。在各種功能運動中，關(guān)節(jié)內(nèi)壓主要為負壓，這有利于關(guān)節(jié)液的交換，防止水腫形成，間斷負壓還可以誘導(dǎo)人骨髓干細胞向成骨細胞分化而促進成骨作用[7]，而且在負壓微環(huán)境中關(guān)節(jié)液的白細胞介素-1β(IL-1β)和腫瘤壞死因子α(TNF-α)含量較低[8]。在開口運動中，盤后附著上板牽拉關(guān)節(jié)盤在髁突上向后旋轉(zhuǎn)，而這種牽拉作用只在開口運動時存在，在下頜休息位及閉口位時盤后附著上板是處于放松狀態(tài)的，在此過程中關(guān)節(jié)內(nèi)壓變化和關(guān)節(jié)盤變形防止關(guān)節(jié)盤被過度牽拉；在閉口過程中，盤后附著上板對關(guān)節(jié)盤的牽拉逐漸減弱，翼外肌的力量占主導(dǎo)，當髁突到達關(guān)節(jié)盤下方時，關(guān)節(jié)盤形態(tài)和關(guān)節(jié)內(nèi)壓使關(guān)節(jié)盤隨髁突向后滑動回初始位置[9]。所以在功能運動中，合適的關(guān)節(jié)盤形態(tài)和關(guān)節(jié)內(nèi)壓是關(guān)節(jié)盤重要的自定位特性的形成機制，對關(guān)節(jié)盤維持其正常位置非常重要。

2 ADD的發(fā)病機制

ADD是一個不斷進展的過程。首先，關(guān)節(jié)盤在受到某些因素作用后發(fā)生形態(tài)改變、盤后附著伸長、關(guān)節(jié)摩擦力增加等，同時破壞了關(guān)節(jié)盤的自定位特性；那么在肌肉拉力作用下，關(guān)節(jié)盤容易向前內(nèi)方移位，使在閉口位時髁突位于關(guān)節(jié)盤后帶后方，此時在開口運動中，髁突向前時與關(guān)節(jié)盤之間可發(fā)生一個短距離的滑動運動以到達正常位置(正對關(guān)節(jié)盤中帶)，之后以此正常位置運動到大張口，在閉口運動中，肌肉拉力的存在將關(guān)節(jié)盤拉回到前內(nèi)方，此階段即為可復(fù)性關(guān)節(jié)盤前移位(anterior disc displacement with reduction，ADDwR)[10]；隨著關(guān)節(jié)盤移位時間增加，關(guān)節(jié)盤變得越來越平，盤后附著伸長越明顯，關(guān)節(jié)盤定位能力進一步喪失，翼外肌上頭將關(guān)節(jié)盤完全拉出關(guān)節(jié)間隙，并使關(guān)節(jié)盤困于前移位的位置，同時限制髁突向前滑動的距離，此階段為不可復(fù)性關(guān)節(jié)盤前移位(anterior disc displacement without reduction，ADDwoR)[10]；此后髁突將位于關(guān)節(jié)盤后組織下方，并受力于其上，會導(dǎo)致盤后附著炎，最終進展為骨關(guān)節(jié)炎(病)。但是，有學(xué)者認為ADDwR是穩(wěn)定的[2]，在此階段關(guān)節(jié)盤會發(fā)生適應(yīng)性改變——關(guān)節(jié)盤后方的雙板區(qū)出現(xiàn)軟骨細胞、軟骨細胞外基質(zhì)和大量的致密膠原纖維而形成纖維軟骨樣組織[11]；Hu等[12]對92側(cè)ADDwR關(guān)節(jié)進行了9.38個月的隨訪發(fā)現(xiàn)，只有6側(cè)(6.5%)關(guān)節(jié)進展為ADDwoR；Schiffman等[13]發(fā)現(xiàn)在基線診斷為正?；駻DDwR(且未接受治療)的155側(cè)關(guān)節(jié)中，137側(cè)(88.4%)關(guān)節(jié)在平均7.9年后診斷沒有變化。

3 ADD的病因

ADD作為TMD中常見的一種類型，其病因同樣十分復(fù)雜。根據(jù)上述ADD的發(fā)生機制，筆者認為關(guān)節(jié)盤形態(tài)改變、盤后附著伸長、關(guān)節(jié)摩擦力增加等是ADD發(fā)生的基礎(chǔ)，而這些關(guān)節(jié)內(nèi)部的改變可能是一系列事件的結(jié)果。也就是說，這些事件即為增加ADD患病風險的危險因素。文獻指出，僅當兩個及以上的危險因素同時作用時，才會引起ADD這個病理事件的發(fā)生[9]。創(chuàng)傷、咬合異常、翼外肌功能亢進、過度大張口、關(guān)節(jié)結(jié)節(jié)陡峭都被認為是ADD的危險因素。另外，髁突形態(tài)與體積及在關(guān)節(jié)窩中的位置、性別(女性患病率較高)也與關(guān)節(jié)盤移位之間存在關(guān)聯(lián)[14-17]。

3.1 創(chuàng)傷因素

突然外力直接或間接作用于下頜骨引起TMJ損傷的大創(chuàng)傷和較小力量長期反復(fù)作用于TMJ的微創(chuàng)傷通常被認為是ADD的危險因素。據(jù)文獻報道，在1 151例關(guān)節(jié)內(nèi)紊亂患者中有60%的患者至少在一年前曾受過下頜外傷，而在22例急性顳下頜關(guān)節(jié)損傷患者中有66%的關(guān)節(jié)發(fā)生了盤前移位[18]。打擊或撞擊下頜、過度大張口等大創(chuàng)傷會導(dǎo)致關(guān)節(jié)盤后附著的伸長以及髁突和關(guān)節(jié)盤表面的損傷，從而導(dǎo)致盤髁復(fù)合體紊亂。磨牙癥是微創(chuàng)傷最常見的原因，它會造成關(guān)節(jié)負荷超出其所能承受的極限，引起髁突軟化、粗糙而導(dǎo)致關(guān)節(jié)表面的粘連，同時關(guān)節(jié)組織出現(xiàn)缺血再灌注損傷，釋放自由基迅速降解關(guān)節(jié)滑液中的透明質(zhì)酸，導(dǎo)致關(guān)節(jié)潤滑性降低、關(guān)節(jié)摩擦力增加，這都會改變正常的盤髁運動，最終引起關(guān)節(jié)盤移位[19]；而關(guān)節(jié)盤在受到過大的負荷后會發(fā)生不可逆的形態(tài)改變，夜磨牙被證明是關(guān)節(jié)盤形成雙平面和半凸形態(tài)的危險因素[20]。此外，有研究表明磨牙癥與肌肉疾病的關(guān)系比與關(guān)節(jié)盤移位的關(guān)系更密切[21]。

急性創(chuàng)傷引起的ADD比微創(chuàng)傷引起的ADD發(fā)展更快[18]，可能導(dǎo)致快速而嚴重的骨關(guān)節(jié)炎甚至關(guān)節(jié)強直，其病理特征以急性軟骨及軟骨下骨吸收為主，在急性期吸收更活躍、程度更嚴重[22]。

3.2 咬合異常

關(guān)于咬合異常與TMD的關(guān)系一直都存在著不小的爭議。牙合是口頜面肌功能系統(tǒng)平衡的重要部分，異常咬合因素可以削弱口頜系統(tǒng)的耐受力，在某些促發(fā)因素(如打哈欠或咬硬物等)作用下誘發(fā)TMD[23]。研究證明，前牙深覆牙合、開牙合以及較窄的牙弓與TMD的發(fā)生發(fā)展有高度相關(guān)性，但并不能證明咬合異常與TMD有因果關(guān)系[24]。近來研究認為，不同咬合特征在TMD發(fā)生中的作用遠不如過去認為的重要[25]，從主導(dǎo)病因到僅為局部生物學(xué)因素之一。目前證據(jù)提示，咬合因素與TMD缺乏臨床相關(guān)性，在近40種咬合異常特征中，只有正中關(guān)系-最大牙尖交錯位不協(xié)調(diào)(CR-MI不調(diào))和側(cè)方牙合干擾與TMD可能相關(guān)[26]。其中，CR-MI不調(diào)與TMD患者肌肉疼痛、關(guān)節(jié)囊內(nèi)結(jié)構(gòu)紊亂、骨關(guān)節(jié)炎等有相關(guān)性，有研究發(fā)現(xiàn)所有CR-MI差異較大的患者都有關(guān)節(jié)盤移位[27]，但該證據(jù)質(zhì)量較低，尚不能得出確切結(jié)論[28]。Manfredini等[29]認為動態(tài)錯牙合如CR-MI不調(diào)、非工作側(cè)牙合干擾等很可能是比靜態(tài)錯牙合(反牙合、深覆牙合、深覆蓋、前牙開牙合等)重要的危險因素。從生物力學(xué)的角度來看，這類動態(tài)錯牙合具有下頜骨不穩(wěn)定的特點，關(guān)節(jié)受到負荷后，為了獲得穩(wěn)定可能會發(fā)生異常運動，通常是髁突與關(guān)節(jié)盤之間的滑動，這種異常的滑動可能會導(dǎo)致關(guān)節(jié)盤韌帶的伸長和關(guān)節(jié)盤的變薄，從而導(dǎo)致關(guān)節(jié)盤前移位的發(fā)生。

3.3 翼外肌功能異常

過去認為翼外肌上頭功能紊亂可導(dǎo)致關(guān)節(jié)盤前移位[30]，這一觀點的前提是翼外肌上頭在關(guān)節(jié)盤上有附著，但對于關(guān)節(jié)盤上翼外肌的附著一直以來都有爭議，說法不一，近來磁共振研究表明翼外肌通過交替的肌肉和腱纖維表現(xiàn)出多頭肌的特性[31]，以二頭肌最多見[32]。Omami等[33]將翼外肌上頭附著分為兩種類型，即“完全附著于關(guān)節(jié)盤”與“同時附著于關(guān)節(jié)盤和髁突上”，并且認為難以依據(jù)翼外肌上頭附著類型來解釋關(guān)節(jié)盤前移位，兩者沒有相關(guān)性；Antonopoulou等[34]則通過尸體解剖研究發(fā)現(xiàn)“完全附著于髁突”的類型；Litko等[35-36]還發(fā)現(xiàn)翼外肌有上、中、下三頭，并且都認為完全附著于關(guān)節(jié)盤的翼外肌上頭附著類型，發(fā)生關(guān)節(jié)盤前移位更普遍；另外，殷學(xué)民等[37]發(fā)現(xiàn)在ADDwR中翼外肌活動可導(dǎo)致關(guān)節(jié)盤中帶偏外側(cè)區(qū)域的應(yīng)力集中,從而可能發(fā)生此區(qū)域關(guān)節(jié)盤穿孔、撕裂。結(jié)合上述文獻及ADD發(fā)病過程來看，筆者認為在TMJ運動或關(guān)節(jié)盤前移位進展過程中，翼外肌上頭扮演了重要的角色[38]。翼外肌上頭只在閉口運動及阻力運動(咀嚼或緊咬牙)時，與升頜肌協(xié)同收縮。那么，當關(guān)節(jié)盤由于某些因素作用而出現(xiàn)后帶變薄、盤后附著伸長時，在閉口運動中，由于關(guān)節(jié)盤后附著對關(guān)節(jié)盤沒有力量，附著于關(guān)節(jié)盤上的翼外肌上頭收縮拉關(guān)節(jié)盤移位于前內(nèi)方；而在緊咬牙、夜磨牙等運動時，附著于關(guān)節(jié)盤的翼外肌上頭活動過度，可能會加重已發(fā)生前移位關(guān)節(jié)盤的前移程度，最終將關(guān)節(jié)盤拉出關(guān)節(jié)間隙，此時出現(xiàn)關(guān)節(jié)絞索，關(guān)節(jié)盤前移位由可復(fù)性向不可復(fù)性進展。

3.4 解剖因素

一些解剖特征可能使關(guān)節(jié)盤易發(fā)生前移位。有學(xué)者認為，陡峭的關(guān)節(jié)結(jié)節(jié)使關(guān)節(jié)盤在髁突向前滑動的過程中會發(fā)生更多轉(zhuǎn)動，這可能會增加關(guān)節(jié)盤后附著伸長的可能性而導(dǎo)致關(guān)節(jié)盤前移位。有研究表明當髁突形態(tài)與關(guān)節(jié)窩形態(tài)沖突，比如尖角型髁突匹配平坦型關(guān)節(jié)窩時，關(guān)節(jié)盤更可能發(fā)生前移位[39]。還有研究發(fā)現(xiàn)，位置靠后的髁突與關(guān)節(jié)盤前移位存在一定的相關(guān)性，但是對于兩者的因果關(guān)系目前尚無定論。骨性安氏Ⅱ類錯牙合伴深覆牙合患者髁突多發(fā)生后移而處于肌骨穩(wěn)定位之后的位置[19，40]，容易引起關(guān)節(jié)盤后帶變薄從而發(fā)生關(guān)節(jié)盤前移位；而關(guān)節(jié)盤前移位可以導(dǎo)致髁突后移，90%以上關(guān)節(jié)盤前移位患者髁突后移位，但當其發(fā)展至重度移位時髁突可能有恢復(fù)至正常位置的趨勢[16]。