胡震華，代恒瑋，李創(chuàng)文

（云南云通司法鑒定中心，云南 昆明 650224）

0 引言

主動脈夾層是臨床常見的危重癥疾病，根據(jù)破裂部位是否累及升主動脈分成Stanford A 型和Stanford B型，Stanford A 型患者若未及時行手術(shù)治療，其存活期在24h 至12 個月之間[1]，具有更高的死亡率與并發(fā)癥發(fā)生率。目前臨床發(fā)生多起因AD 破裂死亡引起的醫(yī)療糾紛事件，促使醫(yī)學者對AD 的診療進行綜合性分析與總結(jié)。但基層醫(yī)院對AD 認知匱乏，常發(fā)生誤診、誤治等情況，診療失誤而增加醫(yī)療糾紛風險?，F(xiàn)對本中心受理的20 例AD 破裂死亡引起的醫(yī)療糾紛案例進行回顧性分析，分析AD 破裂死亡引起醫(yī)療糾紛的原因、評定醫(yī)療過失與患者死亡后果間的因果關(guān)系及參與程度。

1 資料與方法

選取2019 年3 月—2022 年3 月某中心受理的20例引起醫(yī)療糾紛的AD 破裂猝死案例，由某中心副主任法醫(yī)師、主檢法醫(yī)師進行尸體系統(tǒng)性解剖并記錄檢查結(jié)果：①尸表檢驗：尸體的一般檢查、各部位檢驗，包含頭顱部、顏面部、頸項部、胸腹部、背臀部、四肢部、生殖器、肛門。②尸體解剖檢驗：頭顱部、頸部及胸腹腔。病理檢材提取：按標準常規(guī)提取心臟、肺（部分）、肝臟（部分）、大腦（部分）、小腦（部分）、腦干（橋腦及延髓）、腎臟、脾臟、胰腺，用10%福爾馬林溶液固定送檢。③毒化檢材提?。禾崛∥附M織、肝臟備檢。④病理切片檢驗：提取腦組織、心臟、心臟主動脈管壁、肺臟、肝臟、脾臟、胰腺、腎臟。

2 結(jié)果

2.1 一般結(jié)果

20 例病例中有男性17 例，女性3 例，年齡35～70歲，平均（50.67+5.37）歲；醫(yī)療糾紛發(fā)生于縣區(qū)級醫(yī)療機構(gòu)15 例，地市級醫(yī)療機構(gòu)5 例。

2.2 臨床分期

20 例病例均記錄發(fā)病日期，急性AD 有16 例，亞急性AD 有4 例，急性AD 致死率最高。急性AD 患者中發(fā)病至死亡時間＜24h 的有13 例，占急性AD 的81.25%。

2.3 臨床表現(xiàn)

20 例病例中16 例（80%）出現(xiàn)不同部位的疼痛癥狀，其中胸痛例8 例，腹痛4 例，合并胸腹痛2 例，背痛1 例，頭痛1 例。4 例（20%）無痛感案例中包含暈厥1例，胸悶2 例，惡心嘔吐1 例。

2.4 病史及臨床診斷

20 例患者中有11 例伴有高血壓病史，主訴胸痛者，被診斷為心絞痛8 例；主訴腹痛者，被診斷為慢性胃炎6 例，胰腺炎2 例，膽囊炎2 例；主訴胸悶咳嗽，被診斷為上呼吸道感染2 例。

2.5 病理分型

根據(jù)Stanford 分型，20 例中，A 型16 例（占80%），B 型4 例（20%），說明Stanford A 型為常見的主動脈夾層；按DeBakey 分型，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲa、Ⅲb 型占10 例、8 例、1 例和1 例，Ⅰ型比例最高（50%）。

2.6 內(nèi)、外膜破裂情況

20 例病例內(nèi)、外膜破裂情況如表1、表2 所示。

表1 內(nèi)外膜破口位置

表2 內(nèi)外膜破口形態(tài)

2.7 死因

升主動脈夾層動脈瘤破裂引起急性心包填塞致死的有18 例，占所有案例的90%，均有心包腔內(nèi)血液積存，因急性失血性休克死亡的有2 例。

2.8 醫(yī)療過失與損害后果

20 例患者入院后均未進行準確的臨床診斷與有效治療而致死，診療期間存在誤診、誤治情況，法醫(yī)學病例診斷出患者存在雙側(cè)肋骨多發(fā)骨折、雙肺挫傷、縱膈血腫、心臟挫傷系醫(yī)療救治過程中形成，對其死亡具有促進作用，醫(yī)療行為與患者死亡間存在因果關(guān)系，過錯屬次要原因，參與程度為20%～35%。

3 案例分析

51 歲的男患者在診所就診，被診斷為慢性胃炎、咽炎、反流性食管炎，給予患者藥物治療，為其開具奧美拉唑、西咪替丁、克林霉素、高鉀四組液體，第一組液體（奧美拉唑）輸兩分鐘左右，患者突然倒地，突發(fā)心跳驟停半小時轉(zhuǎn)送至某鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院，查體：生命體征測不出，呼之無反應，雙側(cè)瞳孔散大，對光反射無，口唇及甲床紫紺，無自主呼吸，頸動脈無搏動，左側(cè)胸部骨擦感。搶救1h 后，未測出生命征，未觸及頸動脈搏動，心電圖提示心肌無電活動，宣布臨床死亡。

尸體檢驗結(jié)果：被鑒定人顏面部、口唇黏膜及雙手十指甲床發(fā)紺；喉頭無水腫，扁桃體、甲狀腺無腫大；氣管居中，氣管腔內(nèi)見少量淡黃色粘液。雙側(cè)胸部檢見條片狀皮膚擦挫傷。胸骨體骨折；左胸部3-5 肋近左鎖骨中線處骨折，右胸部2-5 肋近右鎖骨中線處骨折；縱膈血腫形成（醫(yī)療行為造成）；左側(cè)及右側(cè)胸腔分別積血120mL、500mL；心包完整，心包腔內(nèi)積血140mL，右心房外膜檢見大范圍的片狀挫傷出血；升主動脈夾層動脈瘤，升主動脈內(nèi)膜分別見兩處長3.5cm、1.5cm 的破口，升主動脈外膜檢見長0.5cm 的破口；胃黏膜充血，黏膜下見散在的點灶狀出血。病理檢驗結(jié)果：被鑒定人病理診斷為：心臟主動脈夾層動脈瘤破裂出血；心肌局灶性出血，心肌缺血缺氧性改變；急性肺淤血水腫，局灶性肺出血；腦組織水腫；肝脾腎胰等器官淤血。肝組織、胃組織中均未檢常見毒藥物成分，排除中毒致死。

綜上所述，被鑒定人無藥物過敏征象及病理改變，符合自身升主動脈夾層動脈瘤破裂致急性心包填塞死亡的病理特征。其兩側(cè)肋骨多處骨折、雙肺損傷、縱膈血腫、心臟挫傷是醫(yī)療救治行為引起，在死亡的發(fā)展中起到了促進作用，然而因患者自身病情危重，且限于當時醫(yī)療水平即使無醫(yī)療過錯，損害后果也極有可能發(fā)生。故醫(yī)療行為與患者死亡具有一定的因果關(guān)系，過錯屬次要原因。

4 討論

動脈瘤是血管壁各層的局灶性不可逆擴張，導致血管直徑增加至少1.5 倍。男性患病率約是女性的六倍。胸主動脈瘤存在多種病因，雖然單基因病因是馬凡氏綜合征或Loeys-Dietz 綜合征的特征，但在老年人中觀察到主動脈退行性改變[2]。主動脈瘤形成于腹段和胸段。主動脈瘤形成最常見于腹段，幾乎是胸段的9 倍。腹主動脈瘤的患病率為1.3%～12.7%，其中老年人口的男女比例為（2:1）～（4:1）。65%的病例中內(nèi)膜撕裂位于升主動脈，25%位于降主動脈，10%位于主動脈弓或腹主動脈。60%～70%的主動脈瘤破裂病例會累及腹部，20%～30%會累及胸部，3%～5%累及胸腹部[2]。急性AD 的發(fā)病率為（29～35）百萬人/年，主動脈破裂的總死亡率達到90%。Chumachenko[3]研究認為主動脈夾層與炎癥浸潤、中膜壞死和中膜新生血管的出現(xiàn)導致的主動脈壁損傷過程有關(guān)。根據(jù)受影響的節(jié)段，最常見的并發(fā)癥是主動脈破裂、心臟壓塞、主動脈瓣返流、血栓栓塞和冠狀動脈或外周動脈受壓。急性主動脈夾層的診斷很困難，因其臨床癥狀會誤導醫(yī)生想到心肌梗死或中風等病。

Huynh 等[4]研究中將1956—2015 年間336 例AD致死患者納入研究，其中86%為A 型，14%為B 型，62%的病例在死亡時正在接受醫(yī)療護理。在接受醫(yī)療護理的患者中，63%在死亡前未被診斷出來。解剖風險在時間間隔之間沒有差異，包括：LVH，提示高血壓（84%）、既往心血管手術(shù)（38%）、二葉瓣（14%）和結(jié)締組織?。?%）。大多數(shù)（68%）升主動脈內(nèi)膜撕裂，其次是降主動脈（14%）、根部（9.5%）和主動脈弓（7%）。主動脈破裂發(fā)生率為58%，最常見于升主動脈（41%）。該研究在約60 年的心血管登記中發(fā)現(xiàn)三個結(jié)論。首先，多數(shù)病例死亡前仍在接受醫(yī)療護理，且未在死亡前明確診斷，這在早期和近期沒有區(qū)別。其次，AD 最常見的危險因素包含高血壓、既往CV 手術(shù)和二葉主動脈瓣，這些因素在研究時間間隔內(nèi)沒有顯著變化。最后，在絕大多數(shù)（68%）患者的升主動脈中發(fā)現(xiàn)內(nèi)膜撕裂。最后，主動脈夾層的死亡原因最常見于主動脈破裂，而主動脈破裂最常見于升主動脈。與目前AD 致死原因幾乎一致。

以往AD 幾乎由尸檢發(fā)現(xiàn)，目前因影像學技術(shù)的快速發(fā)展，從主要的胸部X 射線照相術(shù)和基于導管的主動脈造影術(shù)，到CT、經(jīng)食管超聲心動圖（TEE）、MRI、超聲心動圖，每種方法對診斷都具有較高的敏感性和特異性。依據(jù)患者臨床癥狀尸檢將AD 分為急性AD（48h內(nèi)）、亞急性AD（48h 至4 周）、慢性AD（＞4 周）。同時在亞急性和慢性AD 患者突發(fā)心前區(qū)撕裂樣劇烈疼痛視為夾層急性破裂的首發(fā)特點。患者在出現(xiàn)以下情況時，考慮AD：突發(fā)胸腹部撕裂樣劇痛，表現(xiàn)出與心率一致的搏動樣，止痛效果不佳；血管迷走神經(jīng)興奮、惡心嘔吐、汗流浹背；發(fā)生休克，兩臂血壓明顯不對稱等。

AD 臨床癥狀易被其他疾病覆蓋，診斷難度非常大，具有較高誤診率與死亡率。因該病發(fā)展迅速，即便臨床經(jīng)驗豐富的醫(yī)師考慮AD，在進行相關(guān)診療過程中，患者已發(fā)生猝死，從而引起醫(yī)療糾紛。在關(guān)于患者死亡的醫(yī)療糾紛中，關(guān)注的重點是患者死亡與臨床診斷和各種治療干預存在的失誤是否存在相關(guān)性。

本研究對AD 破裂致死案例進行法醫(yī)病理學鑒定：針對無明顯誘因突發(fā)死亡案例，尸檢通過直接觀察、組織學檢查來判定：①無明顯誘因的突發(fā)死亡，主訴胸腹部疼痛，應密切關(guān)注心血管系統(tǒng)。②解剖心包腔，當出現(xiàn)大量血液與血凝塊時，表示可能夾層破裂，需找到破口位置，區(qū)別于AMI 引起的破裂。③確保心臟及主動脈完整，杜絕認為創(chuàng)面而干擾判斷。④避開破口部位，序貫剪開相應主動脈，判斷夾層長度、內(nèi)外膜破口數(shù)量及部位，并詳細記錄。

本研究資料顯示，案例患者直接死因為AD 病，患者就診至死亡時間為1h 至7d，未得到準確診斷與治療，致使AD 破裂而死。采用“機會喪失”理論可確定醫(yī)療過失與死亡結(jié)果間的因果關(guān)系：醫(yī)生誤診、誤治導致患者措施治療時機，是導致患者死亡的中間環(huán)節(jié)，屬于中間原因，將其列為次要因素。醫(yī)療過錯引起的機會喪失鑒定中包含3 種鑒定意見，即次要因素、輕微因素和無因果關(guān)系。按參考公式（責任比例=25%×機會喪失率+10%）進行責任劃分，10%～20%為輕微因素，21%～35%為次要因素。本研究病例機會喪失率是100%，責任比例為35%，為次要因素[5]。根據(jù)《國際疾病分類》（ICD）死因分析原理，本研究病例資料屬于輔助原因，參與程度為20%～30%。醫(yī)療糾紛法醫(yī)學鑒定中根據(jù)“損傷參與度”判斷外界致傷因素在損害后果中的作用力，本研究案例資料屬于致傷因素作用力中的輕微作用，相應的參與程度為16%～44%，本研究依據(jù)實際案例情況對參與程度進行細分，如案例中患者2h 內(nèi)死亡，雙側(cè)肋骨多發(fā)骨折、雙肺挫傷、縱膈血腫、心臟挫傷是醫(yī)療救治過程中形成，醫(yī)療行為在其死亡的發(fā)生、進展過程中起到了促進作用，但因患者自身病情危重，且當時醫(yī)療水平即便未出現(xiàn)醫(yī)療過錯，損害后果也極有可能發(fā)生。因此，醫(yī)療損害參與度劃分選擇次要作用低值20%。其他案例與本案例類似，故將醫(yī)療過失參與程度定為20%～35%。

綜上所述，AD 病機復雜、發(fā)展迅速，常出現(xiàn)誤診、誤治等情況，20 例AD 破裂死亡引起的糾紛案件中，誤診、誤治行為與患者死亡存在間接因果關(guān)系，為次要因素，參與程度為20%～35%。