黃永霞

（駐馬店市中心醫(yī)院，河南 駐馬店 463000）

新生兒呼吸窘迫綜合征是因患兒肺表面活性物質(zhì)合成分泌不足所致，可導(dǎo)致肺泡進(jìn)行性萎陷，嚴(yán)重時(shí)可引發(fā)呼吸衰竭，危及患兒生命[1]。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)可有效預(yù)防患兒肺泡萎縮，改善患兒呼吸功能[2]。固爾蘇是一種肺泡表面活性物質(zhì)，可用于治療和預(yù)防早產(chǎn)兒的呼吸窘迫綜合征[3]。臨床常將無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)與固爾蘇聯(lián)合應(yīng)用于新生兒呼吸窘迫綜合征患者治療中療效顯著，可改善患兒肺氧合功能[4]。但受諸多因素影響，患兒接受無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合固爾蘇治療療效不佳，仍存在病死風(fēng)險(xiǎn)[5]。因此，找出新生兒呼吸窘迫綜合征患兒無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合固爾蘇治療后病死的高危因素，并針對(duì)性制定干預(yù)措施對(duì)降低病死風(fēng)險(xiǎn)尤為關(guān)鍵。基于此，本研究旨在探究新生兒呼吸窘迫綜合征患兒無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合固爾蘇治療后病死的高危因素，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2019年1月至2020年12月駐馬店市中心醫(yī)院收治的37例接受無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合固爾蘇治療后病死的新生兒呼吸窘迫綜合征患兒資料，納入病死組；另收集同期37例接受無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合固爾蘇治療后存活的新生兒呼吸窘迫綜合征患兒資料，納入存活組。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《兒科學(xué)（第9 版）》[6]中新生兒呼吸窘迫綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)，且經(jīng)肺部X 線檢查兩肺透過(guò)度降低的患兒；②病例資料保存完整患兒。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并先天性發(fā)育畸形患兒；②合并先天性代謝性疾病患兒；③合并支氣管肺發(fā)育不良患兒。

1.2 方法

1.2.1 治療方法：全部患兒均給予維持體溫、監(jiān)測(cè)生命體征、營(yíng)養(yǎng)支持等常規(guī)治療，且均接受無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合固爾蘇治療，具體方法：給予無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)通氣治療，預(yù)設(shè)通氣壓力為6cmH2O，氣體流量為5L/min，血氧飽和度＞88%，動(dòng)脈氧分壓＞50mmHg。同時(shí)給予患兒氣管滴入固爾蘇治療，240mg/次，每次間隔12h?；純焊黜?xiàng)生理指標(biāo)恢復(fù)正常，呼吸平穩(wěn)后停止治療。

1.2.2 基線資料收集：查閱患兒基線資料，包括患兒胎齡、性別（男、女）、出生體重、分娩方式（自然分娩、剖宮產(chǎn)）、5min 阿氏（Apgar）評(píng)分[7]（包含肌張力、呼吸等項(xiàng)目，總分10 分，分值越低表明窒息程度越嚴(yán)重）、機(jī)械通氣時(shí)間（≥72h、＜72h）、鼻黏膜損傷（是、否）、凝血酶原時(shí)間（Prothrombin time，PT）。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：運(yùn)用SPSS24.0 軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料均經(jīng)Shapiro-Wilk 正態(tài)性檢驗(yàn)，符合正態(tài)分布用（±s）表示，采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用百分比表示，采用χ2檢驗(yàn)；新生兒呼吸窘迫綜合征患兒無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合固爾蘇治療后病死的高危因素用Logistic 回歸分析檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 基線資料比較：兩組5min Apgar 評(píng)分、機(jī)械通氣時(shí)間、PT 對(duì)比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組胎齡、性別、出生體重、分娩方式、鼻黏膜損傷對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），詳見(jiàn)表1。

表1 病死組與存活組基線資料比較 [n（%）]

2.2 新生兒呼吸窘迫綜合征患兒無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合固爾蘇治療后病死影響因素的回歸分析：5min Apgar 評(píng)分低，機(jī)械通氣時(shí)間≥72h，PT 長(zhǎng)是導(dǎo)致新生兒呼吸窘迫綜合征患兒無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合固爾蘇治療后病死的高危因素（OR＞1，P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 新生兒呼吸窘迫綜合征患兒無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合固爾蘇治療后病死的影響因素Logistic 回歸分析結(jié)果

3 討論

早產(chǎn)兒、基因變異或缺陷等因素均可誘發(fā)新生兒呼吸窘迫綜合征，會(huì)導(dǎo)致患兒呼吸困難，且病情可呈進(jìn)行性加重發(fā)展，需及時(shí)治療[8]。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合固爾蘇是治療新生兒呼吸窘迫綜合征患兒常用方案，但受諸多因素影響，部分患兒經(jīng)治療后仍出現(xiàn)病死狀況[9]。故此，分析新生兒呼吸窘迫綜合征患兒無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合固爾蘇治療后病死的高危因素十分必要。

本研究初步比較兩組基線資料，經(jīng)Logistic 回歸分析結(jié)果顯示，5min Apgar 評(píng)分低，機(jī)械通氣時(shí)間≥72h，PT 長(zhǎng)是導(dǎo)致新生兒呼吸窘迫綜合征患兒無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合固爾蘇治療后病死的高危因素。逐個(gè)分析原因：①5min Apgar 評(píng)分低：5min Apgar 評(píng)分低的患兒缺氧窒息程度較為嚴(yán)重，可進(jìn)一步減少患兒肺表面活性物質(zhì)并引起血管痙攣，加重病情，影響無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合固爾蘇治療效果，增加患兒病死風(fēng)險(xiǎn)[10]；②機(jī)械通氣時(shí)間≥72h：新生兒呼吸窘迫綜合征患兒機(jī)械通氣治療時(shí)間一般為3d，長(zhǎng)時(shí)間治療會(huì)增加腹脹、氣壓傷等不安全因素的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，影響肺通氣質(zhì)量，加重患兒肺損傷；且機(jī)械通氣時(shí)間長(zhǎng)的患兒病情較為嚴(yán)重，因而病死風(fēng)險(xiǎn)較高。對(duì)此，建議臨床醫(yī)務(wù)工作者在應(yīng)用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療過(guò)程中實(shí)時(shí)檢查患兒通氣質(zhì)量，盡可能縮短通氣時(shí)間，以降低患兒病死風(fēng)險(xiǎn)；③PT 長(zhǎng)：PT 是指血漿凝固需要的時(shí)間，可反映機(jī)體血漿中凝血因子的活性[11]。PT 長(zhǎng)的患兒凝血因子異?；罨瘜?dǎo)致血管外纖維蛋白原沉淀在機(jī)體肺泡內(nèi)，可抑制肺表面活性物質(zhì)的活性，干擾氣體交換，以致無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合固爾蘇治療療效不佳，增加患兒病死風(fēng)險(xiǎn)[12]。對(duì)此，建議臨床醫(yī)務(wù)工作者密切觀察患兒凝血功能，及時(shí)進(jìn)行抗凝血指標(biāo)，以提高無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合固爾蘇治療效果，降低患兒病死風(fēng)險(xiǎn)。

綜上所述，5min Apgar 評(píng)分低、機(jī)械通氣時(shí)間≥72h、PT 長(zhǎng)是新生兒呼吸窘迫綜合征患兒無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合固爾蘇治療后病死的高危因素，臨床可據(jù)此提出針對(duì)性干預(yù)方案以降低患兒病死風(fēng)險(xiǎn)。