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        銀杏達(dá)莫聯(lián)合氯吡格雷對(duì)缺血性腦卒中患者凝血功能及腦電圖指標(biāo)的影響

        2022-12-09 04:39:52張曉霞

        張曉霞

        (棲霞市中醫(yī)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,山東 棲霞 265300)

        缺血性腦卒中是神經(jīng)內(nèi)科常見(jiàn)的一種疾病,發(fā)病急,病情進(jìn)展快,若不及時(shí)治療,可引發(fā)多種神經(jīng)功能缺損癥狀,如語(yǔ)言、認(rèn)知及運(yùn)動(dòng)功能障礙等[1]。氯吡格雷是該病患者常用的治療藥物,具有抑制血小板聚集的作用,可以改善腦部血流灌注,減輕腦損傷,但單用該藥的療效欠佳[2]。銀杏達(dá)莫是一種復(fù)方制劑,具有擴(kuò)張冠脈血管、改善腦缺血癥狀等作用,對(duì)心血管疾病的治療具有良好效果[3]。在缺血性腦卒中治療過(guò)程中,及時(shí)監(jiān)測(cè)患者的腦電圖能預(yù)測(cè)其大腦血流動(dòng)力學(xué)的改變,為疾病診斷、治療及預(yù)后提供參考價(jià)值。另外,缺血性腦卒中患者發(fā)病后,血管內(nèi)皮受到損傷,內(nèi)源性凝血因子被激活,會(huì)促進(jìn)凝血功能,加重病情,凝血功能指標(biāo)能夠反映患者的血液狀態(tài),從而預(yù)測(cè)疾病嚴(yán)重程度[4]。鑒于此,本研究選取該院2020年2月—2022年4月收治的86例缺血性腦卒中患者為對(duì)象,探究銀杏達(dá)莫與氯吡格雷聯(lián)用對(duì)患者凝血功能及腦電圖指標(biāo)的影響?,F(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選擇該院收治的86例缺血性腦卒中患者為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn):符合《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2018》中缺血性腦卒中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5];初次發(fā)病;家屬自愿參與試驗(yàn),并簽訂《患者知情同意書(shū)》。排除標(biāo)準(zhǔn):腦出血;合并自身免疫性疾??;合并嚴(yán)重肝腎功能不全;合并惡性腫瘤;既往有腦損傷病史或顱腦手術(shù)史;存在精神異常;合并易過(guò)敏體質(zhì)者。該研究獲得本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。將所有患者隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組,各43例。對(duì)照組:男22例,女21例;年齡50~74歲,平均(63.18±4.06)歲;腦梗死體積6.3~13.5 cm3,平均(9.70±1.62)cm3;吸煙史14例,飲酒史23例;合并糖尿病、高血壓分別為12例、14例。觀察組:男24例,女19例;年齡53~75歲,平均(62.96±4.53)歲;腦梗死體積6.0~13.4 cm3,平均(9.67±1.58)cm3;吸煙史15例,飲酒史20例;合并糖尿病、高血壓分別為10例、12例。兩組一般資料對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 方法

        所有患者均接受腦保護(hù)、控制血壓和血脂、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、服用鈣離子拮抗劑、脫水等常規(guī)神經(jīng)內(nèi)科治療,治療期間禁止服用其他可能影響藥性的藥物或食物。

        對(duì)照組口服氯吡格雷(樂(lè)普藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20123115,規(guī)格:25 mg)治療,75 mg/次,1次/d。

        觀察組采用銀杏達(dá)莫(通化谷紅制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H22026140,規(guī)格:5 mL)靜脈滴注聯(lián)合氯吡格雷口服治療,將銀杏達(dá)莫20 mL溶入0.9%氯化鈉注射液250 mL中,稀釋后行靜脈滴注,1次/d;氯吡格雷用法用量同對(duì)照組。

        兩組均持續(xù)用藥14 d。

        1.3 觀察指標(biāo)

        (1)凝血功能指標(biāo):于治療前后采集患者清晨空腹?fàn)顟B(tài)下靜脈血4 mL,經(jīng)離心分離血漿后放置于-35℃冰箱中待檢,采用花生四烯酸(AA)誘導(dǎo)劑、二磷酸腺苷(ADP)誘導(dǎo)劑測(cè)定血小板聚集率。

        (2)腦電圖指標(biāo):于治療前后,使用美國(guó)Nicolet公司生產(chǎn)的32導(dǎo)數(shù)字視頻腦電圖儀監(jiān)測(cè)患者的腦電圖,記錄并對(duì)比兩組患者的腦電圖慢波化比率(DTABR)。

        (3)神經(jīng)功能及日常生活活動(dòng)能力:于治療前后,采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)對(duì)患者的神經(jīng)功能進(jìn)行評(píng)價(jià),總分0~42分,得分越低表示神經(jīng)功能越好;采用巴氏指數(shù)評(píng)定量表(BI)對(duì)患者的日?;顒?dòng)能力進(jìn)行評(píng)價(jià),總分0~100分,得分越高表示日常生活活動(dòng)能力越好。

        (4)臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn):對(duì)患者治療前后的歐洲卒中量表(ESS)評(píng)分進(jìn)行評(píng)估,按照1995年第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的相關(guān)評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)擬定本次療效判定標(biāo)準(zhǔn)如下:患者治療后ESS評(píng)分較治療前降低91%~100%,病殘程度0級(jí),為基本治愈;患者治療后ESS評(píng)分較治療前降低46%~90%,病殘程度1~3級(jí),為顯著進(jìn)步;患者治療后ESS評(píng)分較治療前降低18%~45%,為進(jìn)步;患者治療后ESS評(píng)分較治療前降低<18%或增加<18%,為無(wú)變化;患者治療后ESS評(píng)分較治療前增加≥18%,為惡化??傆行?(基本治愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步)/總例數(shù)×100%。

        (5)安全性:記錄患者用藥期間發(fā)生的不良反應(yīng),如胃腸道反應(yīng)、頭暈、頭痛等。

        1.4 統(tǒng)計(jì)方法

        采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)數(shù)資料用[n(%)]表示,采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料以(±s)表示,采用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        2.1 兩組凝血功能指標(biāo)對(duì)比

        治療前,兩組AA、ADP誘導(dǎo)的血小板聚集率對(duì)比,組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組AA、ADP誘導(dǎo)的血小板聚集率均低于本組治療前,且觀察組AA、ADP誘導(dǎo)的血小板聚集率均低于對(duì)照組,組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

        表1 兩組治療前后凝血功能指標(biāo)對(duì)比[(±s),%]

        表1 兩組治療前后凝血功能指標(biāo)對(duì)比[(±s),%]

        注:與本組治療前比較,aP<0.05

        組別AA誘導(dǎo)的血小板聚集率治療前 治療后ADP誘導(dǎo)的血小板聚集率治療前 治療后對(duì)照組(n=43)觀察組(n=43)t值P值30.41±5.82 30.93±4.62 0.459 0.648 26.37±4.23a 22.86±5.95a 3.153 0.002 89.35±7.47 88.96±8.40 0.228 0.821 69.87±7.15a 58.63±6.99a 7.371 0.000

        2.2 兩組腦電圖指標(biāo)對(duì)比

        治療前,兩組DTABR對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組DTABR均低于本組治療前,且觀察組DTABR低于對(duì)照組,組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

        表2 兩組治療前后DTABR對(duì)比(±s)

        表2 兩組治療前后DTABR對(duì)比(±s)

        組別治療前治療后t值 P值對(duì)照組(n=43)觀察組(n=43)t值P值7.13±1.68 7.54±2.02 1.023 0.309 3.96±1.22 2.78±1.13 4.653 0.000 10.012 13.486 0.000 0.000

        2.3 兩組神經(jīng)功能、日常生活活動(dòng)能力對(duì)比

        治療前,兩組NIHSS、BI評(píng)分對(duì)比,組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組NIHSS評(píng)分均低于本組治療前,BI評(píng)分均高于本組治療前,且觀察組NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組,BI評(píng)分高于對(duì)照組,組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。

        表3 兩組治療前后NIHSS、BI評(píng)分對(duì)比[(±s),分]

        表3 兩組治療前后NIHSS、BI評(píng)分對(duì)比[(±s),分]

        注:與本組治療前比較,aP<0.05

        組別NIHSS評(píng)分治療前 治療后BI評(píng)分治療前 治療后對(duì)照組(n=43)觀察組(n=43)t值P值19.55±3.72 20.73±4.14 1.390 0.168 11.38±2.65a 9.61±1.73a 3.668 0.000 42.85±4.79 40.93±6.20 1.607 0.112 62.43±8.15a 68.64±7.32a 3.717 0.000

        2.4 兩組臨床療效比較

        觀察組治療總有效率為93.02%,明顯高于對(duì)照組的72.09%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表4。

        表4 兩組臨床療效對(duì)比[n(%)]

        2.5 兩組安全性比較

        兩組患者用藥期間均未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。

        3 討 論

        缺血性腦卒中已成為全球第二大死因,近年來(lái)我國(guó)缺血性腦卒中的發(fā)病率不斷升高,給患者家庭及社會(huì)均帶來(lái)沉重負(fù)擔(dān),臨床應(yīng)對(duì)其予以重視。該病是由缺血、缺氧導(dǎo)致的局限性腦組織壞死或軟化進(jìn)而引起腦部神經(jīng)功能缺損的一組臨床綜合征。由于該病起病急驟、病情進(jìn)展迅速,故臨床應(yīng)在患者發(fā)病早期及時(shí)予以其治療,幫其盡早恢復(fù)腦部血液循環(huán),對(duì)于改善其預(yù)后尤為重要[6]。

        缺血性腦卒中發(fā)生后,患者血液循環(huán)速度會(huì)出現(xiàn)異常,機(jī)體能量代謝受阻,腦細(xì)胞通過(guò)AA、ADP代謝等途徑產(chǎn)生大量自由基,導(dǎo)致體內(nèi)自由基失衡,從而引起細(xì)胞毒性腦水腫[7]。血小板在缺血性腦卒中患者早期血栓形成中發(fā)揮著重要作用,疾病急性期血小板活化增強(qiáng),使血小板消耗、破壞,導(dǎo)致兒茶酚胺分泌增加、下丘腦-垂體-腎上腺軸功能紊亂,使體積較大的血小板釋放到循環(huán)血液中,從而形成血栓,因此通過(guò)檢測(cè)血小板聚集率可以預(yù)測(cè)該病病情進(jìn)展情況[8]。腦電圖檢查通過(guò)評(píng)估缺血性腦卒中患者的神經(jīng)功能缺損情況,能夠幫助臨床作出早期診斷,并可有效監(jiān)測(cè)及預(yù)測(cè)患者大腦血流循環(huán)情況,在疾病治療過(guò)程、預(yù)后評(píng)估方面具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值,且其具有簡(jiǎn)單無(wú)創(chuàng)、床旁連續(xù)監(jiān)測(cè)、重復(fù)性好等優(yōu)勢(shì)。

        氯吡格雷是噻吩并砒啶類衍生物,為ADP受體拮抗劑,以無(wú)活性的前體形式被人體所吸收,再通過(guò)CYP2C19家族被激活,可選擇性地抑制ADP與血小板受體結(jié)合,從而有效阻止血小板聚集,改善凝血功能障礙[9]。銀杏達(dá)莫主要成分包括銀杏總黃酮和雙嘧達(dá)莫。銀杏總黃酮能夠擴(kuò)張冠脈血管、腦血管,改善腦血流動(dòng)力學(xué);雙嘧達(dá)莫主要通過(guò)抑制血小板聚集減輕腦損傷,促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)。銀杏達(dá)莫還能夠清除氧自由基,減輕腦細(xì)胞毒性作用,進(jìn)而減輕神經(jīng)細(xì)胞損傷[10]。銀杏達(dá)莫與氯吡格雷聯(lián)合應(yīng)用,可有效作用于缺血腦組織,阻止梗死的進(jìn)展,促進(jìn)腦血流灌注恢復(fù),改善腦血液循環(huán),有利于患者預(yù)后。本研究結(jié)果顯示,相較于對(duì)照組,觀察組治療后的總有效率、AA和ADP誘導(dǎo)的血小板聚集率、DTABR、NIHSS評(píng)分均更低,BI評(píng)分更高(P<0.05)。

        綜上所述,缺血性腦卒中患者采用銀杏達(dá)莫聯(lián)合氯吡格雷治療,能夠改善其凝血功能及腦電圖指標(biāo),減輕神經(jīng)功能損傷,提高日常生活活動(dòng)能力,且安全可靠,值得臨床應(yīng)用。

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