龐 芹， 張楊春， 李璐娜

(四川省成都市第三人民醫(yī)院心內(nèi)科， 四川 成都 610031)

急性心肌梗塞(AMI)為臨床常見的急危重癥，嚴(yán)重威脅患者生命健康，經(jīng)皮冠脈介入(PCI)為治療AMI有效手段，可有效減低患者死亡率，但因常常合并心源性休克、心衰等，導(dǎo)致患者血流動力學(xué)不穩(wěn)定，心功能惡化，增加PCI治療風(fēng)險，其圍術(shù)期死亡率亦顯著增加[1]。有研究證實(shí)，針對短時間內(nèi)難以重建血運(yùn)的AMI伴心源性休克或心衰者給予機(jī)械輔助治療，在改善后續(xù)再灌注治療中具有重要作用[2]。主動脈球囊反搏(IABP)為心臟循環(huán)輔助性機(jī)械裝置，可通過增加冠脈循環(huán)血流灌注量，進(jìn)一步改善血流動力學(xué)及心肌供血。但當(dāng)前對于在AMI伴心源性休克或心衰患者搶救過程中，是否一定需要應(yīng)用IABP輔助治療尚未達(dá)成一致看法，且二者的聯(lián)合治療是否能達(dá)到更佳效果，尚無定論。本研究回顧性分析81例AMI患者一般臨床資料，探討應(yīng)用IABP與未應(yīng)用IABP對患者心功能及血清腦鈉肽(BNP)、高敏肌鈣蛋白T(TNT-HS)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)等的影響，旨在為臨床治療提供客觀依據(jù)。

1 資料與方法

1.1一般資料：回顧性分析81例AMI患者相關(guān)資料，根據(jù)患者治療方式分組，將單純采用PCI手術(shù)治療者納入對照組(n=39)，將IABP聯(lián)合PCI治療者納入研究組(n=42)，一般資料均衡可比(P>0.05)，見表1。

表1 兩組術(shù)前一般資料

1.2納入及排除標(biāo)準(zhǔn)：納入：①均符合AMI相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；②均有手術(shù)指征；③無PCI治療及溶栓禁忌癥；④發(fā)病時間均在12h內(nèi)；⑤無出血性疾?。虎逕o高凝傾向者；⑦患者及家屬均知情同意。排除：①合并感染性休克；②存在主動脈瘤者。

1.3方法：兩組均口服300mg阿司匹林腸溶片、300mg氯吡格雷、阿托伐他汀鈣片20mg的基礎(chǔ)治療，隨后給予不同治療方案。

1.3.1對照組：PCI治療：經(jīng)橈動脈穿刺，注入肝素(3000U)，在鞘管輔助下，將指引管推至病灶，依據(jù)病情選擇導(dǎo)絲至遠(yuǎn)端，在病灶處放置球囊，加壓，釋放支架，視病情抽吸，術(shù)后2h棄鞘管，壓迫止血。

1.3.2研究組：PCI+IABP治療，穿刺股動脈，置入血管鞘及球囊，在左鎖骨下動脈、降主動脈開口下1～2cm處，經(jīng)反博球囊導(dǎo)管連接反博儀，給予心電圖檢查，取R波為觸發(fā)模式，依據(jù)心率及血壓反博情況，穩(wěn)定血流動力學(xué)水平，至1∶2時撤除反博裝置。

1.4觀察指標(biāo)：①采集患者治療前及治療1周后清晨空腹血，離心后取上清液，采用免疫熒光法檢測血清BNP水平，應(yīng)用化學(xué)發(fā)光微粒子免疫法檢測TNT-HS、CK-MB。②在患者頸內(nèi)靜脈處放置SwanGanz導(dǎo)管，并應(yīng)用HP1166型惠普全功能監(jiān)護(hù)儀監(jiān)測治療前及治療1周后患者血流動力學(xué)指標(biāo)，包括肺動脈楔壓(PCWP)、有創(chuàng)平均動脈壓(MABP)、有創(chuàng)動脈收縮壓(SBP)，其中PCWP測量方法如下：采用Swan-Ganz氣囊漂浮導(dǎo)管經(jīng)血流漂浮并楔嵌到肺小動脈部位，阻斷該處的前向血流，此時導(dǎo)管頭端所測得的壓力即PAWP。③應(yīng)用飛利浦IE elite心臟彩色多普勒超聲，探頭X5-1，設(shè)置1.0～5.0MHZ頻率，取心尖標(biāo)準(zhǔn)四腔切面，觀察兩組治療前及治療1周后心功能變化。④記錄不良心血管事件發(fā)生率。

2 結(jié) 果

2.1治療前后兩組TNT-HS、CK-MB、BNP比較：治療前兩組TNT-HS、CK-MB、BNP比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療1周后兩組TNT-HS、CK-MB、BNP均顯著降低，且研究組TNT-HS、CK-MB、BNP治療前后差值顯著高于對照組(P<0.05)，見表2。

表2 治療前后兩組TNT-HS CK-MB BNP比較

2.2治療前后兩組血流動力學(xué)指標(biāo)：治療前兩組PCWP、MABP、SBP比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療1周后兩組PCWP均較治療前降低，MABP、SBP較治療前升高，且研究組以上指標(biāo)治療前后差值均顯著高于對照組(P<0.05)，見表3。

表3 治療前后兩組血流動力學(xué)指標(biāo)

2.3治療前后兩組心功能指標(biāo)：治療前兩組LVEDD、LVESD、LVEF比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療1周后兩組LVEDD、LVESD均較治療前降低，LVEF升高，且研究組以上指標(biāo)治療前后差值均顯著高于對照組(P<0.05)，見表4。

表4 治療前后兩組心功能指標(biāo)

2.4不良心血管事件發(fā)生率：研究組惡性心律失常、再次心肌梗死、心力衰竭等不良心血管事件發(fā)生率均顯著低于對照組(P<0.05)，見表5。

表5 不良心血管事件發(fā)生率n(%)

3 討 論

AMI好發(fā)于中老年人，病情進(jìn)展快，且隨著疾病發(fā)展，梗死面積擴(kuò)大，心臟功能受損越嚴(yán)重，LVEF越低，血流動力學(xué)穩(wěn)定性越差，極易出現(xiàn)心源性休克、惡性心律失常、循環(huán)衰竭等，嚴(yán)重者會出現(xiàn)猝死，威脅患者生命[3]。當(dāng)前主要采用PCI進(jìn)行治療，效果較佳，可再通冠脈血流，但仍有很多患者伴有心源性休克及心衰，且發(fā)展迅速，可在短時間內(nèi)使得各器官血流灌注不足，影響治療效果，因此選取科學(xué)、有效的方式干預(yù)AMI伴心源性休克或心衰是臨床研究重點(diǎn)[4]。

心臟標(biāo)志物在指導(dǎo)AMI治療、預(yù)后判斷中均具有重要作用，BNP為神經(jīng)內(nèi)分泌激素，BNP水平變化與心功能存在一定關(guān)系，其含量隨心室張力變化而波動，且在室壁壓力過大，心室舒張末期BNP明顯增高，在反饋預(yù)后上具有一定應(yīng)用價值；TNT-HS是心肌細(xì)胞中一種結(jié)構(gòu)蛋白，為判斷心肌損傷的重要指標(biāo)，在正常情況，心肌細(xì)胞膜完整，TNT-HS難以經(jīng)細(xì)胞膜進(jìn)入血液循環(huán)，但AMI患者在發(fā)病后出現(xiàn)心肌細(xì)胞變性壞死及細(xì)胞膜受損，則會導(dǎo)致TNT-HS進(jìn)入細(xì)胞間質(zhì)，外周血TNT-HS隨之增高，且對PCI手術(shù)相關(guān)的心肌損傷反應(yīng)敏感；CK-MB為心肌特異性同工酶，在心肌損傷評估中具有高度特異性[5，6]。LVEDD、LVESD、LVEF是評估患者心功能的有效指標(biāo)。本研究發(fā)現(xiàn)治療1周后兩組TNT-HS、CK-MB、BNP、LVEDD、LVESD均顯著降低，LVEF升高，且研究組TNT-HS、CK-MB、BNP治療前后差值顯著高于對照組，與王學(xué)才[7]等研究中提出IABP的應(yīng)用可顯著改善AMI患者心功能指標(biāo)結(jié)果一致，提示AMI患者術(shù)前應(yīng)用IABP可改善患者心功能及心肌功能。分析IABP可在心電觸發(fā)模式下同步心臟工作，心臟舒張期球囊充氣，收縮期則排氣，有效降低患者心臟后負(fù)荷，改善心肌供血供氧，穩(wěn)定機(jī)體內(nèi)環(huán)境及血流動力學(xué)，配合應(yīng)用PCI治療，進(jìn)行血運(yùn)重建，改善血流動力，達(dá)到預(yù)期療效[8]。本研究發(fā)現(xiàn)治療1周后兩組LVEDD、LVESD均較治療前降低，LVEF升高，且研究組以上指標(biāo)治療前后差值均顯著高于對照組，提示AMI患者在行PCI治療前給予IABP，可有效改善患者血流動力學(xué)，分析IABP的應(yīng)用，可在主動脈瓣關(guān)閉后采用球囊快速充氣，球囊與心動周期同步放氣、充氣等可有效實(shí)現(xiàn)輔助循環(huán)效應(yīng)，改善患者冠脈灌注，提高心、腦等靶器官灌注壓，在主動脈瓣開放前放氣有效減低心室后負(fù)荷，改善血流動力學(xué)[9]。本研究中研究組惡性心律失常、再次心肌梗死、心力衰竭等不良心血管事件發(fā)生率均顯著低于對照組，提示AMI患者行PCI手術(shù)治療前給予IABP治療，可顯著降低術(shù)后不良心血管事件發(fā)生率，分析IABP可改善患者血流灌注，促進(jìn)血壓升高，有效減輕心肌缺血，同時使全身多個臟器得到有效血液灌注，減少不良心血管事件發(fā)生率。

綜上所述，在AMI患者行PCI手術(shù)前給予IABP治療，患者心肌功能、血管內(nèi)皮細(xì)胞功能、血流動力學(xué)均得到顯著改善，促進(jìn)心功能恢復(fù)。