劉麗 劉娟麗

(1.高陵區(qū)醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，陜西 西安 710200;2.西安高新醫(yī)院體檢科，陜西 西安 710100)

慢性阻塞性肺疾病(簡(jiǎn)稱慢阻肺)是呼吸系統(tǒng)中常見、多發(fā)病，且患病率逐漸上升[1]。無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣可用于解除呼吸肌疲勞癥狀，預(yù)防發(fā)生有創(chuàng)通氣的并發(fā)癥，但無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣無法解決部分患?xì)獾捞邓▎栴}，不能保證有效通氣量[2-5]。因此本研究將兩者結(jié)合，以發(fā)揮機(jī)械通氣的最大效應(yīng)[6]?；诖?，本研究主要探討慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者應(yīng)用有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣治療對(duì)其VAP發(fā)生率及預(yù)后的影響。報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取本院2019年2月至2021年2月收治的慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者(入院時(shí)均未發(fā)生VAP)120例，納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《慢性阻塞性肺疾病基層診療指南(2018年)》[7]中相關(guān)臨床標(biāo)準(zhǔn)；均符合慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[8]；經(jīng)影像學(xué)、血常規(guī)檢查等明顯的肺部感染學(xué)征象；體溫≥38 ℃，外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)>10×109/L，中性粒細(xì)胞>80%；獲得家屬及患者的知情同意書等；所有患者均為首次機(jī)械通氣，均可耐受相關(guān)治療者。排除標(biāo)準(zhǔn)：非感染因素引起的慢性阻塞性肺疾病患者，如自發(fā)性氣胸等；血流動(dòng)力學(xué)異常患者；慢性阻塞性肺疾病合并氣胸者等。采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為觀察組(n=60)與對(duì)照組(n=60)，觀察組男38例，女22例；年齡45～80歲，平均年齡(60.57±5.47)歲；慢阻肺病程1～15 d，平均病程(7.65±2.12)d；肺功能分級(jí)：中度25例，重度19例，極重度16例。對(duì)照組男37例，女23例；年齡46～79歲，平均年齡(60.27±5.57)歲；慢阻肺病程2～16 d，平均病程(7.75±2.16)d；肺功能分級(jí)：中度27例，重度20例，極重度13例。兩組患者性別、年齡、病程、肺功能分級(jí)等一般資料進(jìn)行對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)可比。本研究經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核后批準(zhǔn)。

1.2方法 治療前兩組患者均接受常規(guī)抗感染治療、營養(yǎng)支持，化痰劑，維持電解質(zhì)平衡，充分引流痰液支持治療。對(duì)照組采用有創(chuàng)機(jī)械通氣治療，建立人工通道，均給予氣管插管(管徑7.5～8.8 mm)接呼吸機(jī)，采用同步間歇指令 (SIMV)+ 壓力支持(PSV)+呼氣末正壓模式，潮氣量7～10 mL/kg，通氣頻率 15～25次/min，呼氣末正壓5～15 cmH2O，吸入氧濃度由低到高30%～55%進(jìn)行調(diào)定,直至調(diào)整為 PSV模式,不得低于10～12 cmH2O，上機(jī)后持續(xù)使用鎮(zhèn)靜劑、肌松劑密切進(jìn)行臨床觀察，避免患者通氣不足或過度通氣。在人工呼吸器水平( PVC )水平降為 6～8 cmH2O,呼 吸頻<28 次/min,潮氣量為 8 mL/kg,SpO2>90% , PaO245～60 mmHg(1 mmHg = 0.133 kPa),通過自主呼吸脫機(jī)試驗(yàn)后,清除聲門間隙潴留,進(jìn)行脫機(jī)拔管。觀察組采用有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣進(jìn)行治療，同時(shí)給予患者監(jiān)護(hù)儀監(jiān)測(cè)各項(xiàng)生命體征，當(dāng)體溫下降至38 ℃，外周血白細(xì)胞≤10×109/L或較前下降≥2×109/L，診斷為“肺部感染控制窗(PIC窗)”時(shí)，可拔出氣管插管，轉(zhuǎn)換無創(chuàng)機(jī)械通氣進(jìn)行治療。通過實(shí)際狀況給予患者調(diào)節(jié)吸氧濃度與氣壓率，呼吸頻率不宜超過28次/min，吸氣潮氣量在8 mL/kg左右，血氧飽和度>90%，PaCO2維持在45～60 mmHg或達(dá)到穩(wěn)定水平。隨著病情好轉(zhuǎn)，逐漸將吸氣相氣道壓力降低為8 mmHg，可平穩(wěn)進(jìn)行自主呼吸，方可撤除機(jī)械通氣。兩組均觀察至出院。觀察指標(biāo)見相關(guān)文獻(xiàn)[9]。

2 結(jié) 果

2.1兩組患者總機(jī)械通氣時(shí)間、有創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)間、ICU收治時(shí)間、住院時(shí)間對(duì)比 觀察組患者總機(jī)械通氣時(shí)間、有創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)間、ICU收治時(shí)間、住院時(shí)間短于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者總機(jī)械通氣時(shí)間、有創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)間、ICU收治時(shí)間、住院時(shí)間對(duì)比

2.2對(duì)比兩組患者的VAP發(fā)生率和院內(nèi)死亡率 觀察組患者VAP發(fā)生率、院內(nèi)死亡率(1.66%，1.66%)低于對(duì)照組(13.33%，11.66%)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 對(duì)比兩組患者的VAP發(fā)生率和院內(nèi)死亡率[n(%)]

3 討 論

近年來，我國老年化增長速度不斷上升，生活環(huán)境也不斷遭受到污染，導(dǎo)致慢阻肺疾病的發(fā)病率也不斷增加，由于該病病情遷延，且病程較長，導(dǎo)致疾病持續(xù)發(fā)展，病情加重，合并Ⅱ型呼吸衰竭的可能性也隨之增高[10]。

本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，觀察組患者總機(jī)械通氣時(shí)間、有創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)間、ICU收治時(shí)間、住院時(shí)間短于對(duì)照組，說明有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣進(jìn)行治療可縮短患者臨床治療時(shí)間。分析原因：有創(chuàng)-無創(chuàng)機(jī)械通氣操作簡(jiǎn)單，將兩者的優(yōu)勢(shì)進(jìn)行結(jié)合，先對(duì)患者進(jìn)行有創(chuàng)正壓機(jī)械通氣，以此糾正患者的氣道通暢，改善肺部感染癥狀，促進(jìn)痰液引流，同時(shí)可在較短的時(shí)間內(nèi)控制感染，并有效促進(jìn)患者氣道分泌物引流，改善氣道功能；待患者病情得到有效控制后，各方面生命體征逐漸平穩(wěn)，轉(zhuǎn)換無創(chuàng)機(jī)械通氣進(jìn)行輔助治療，可減少對(duì)患者機(jī)體的傷害，降低對(duì)氣道黏膜的刺激，從而有效預(yù)防肺部發(fā)生感染，同時(shí)還可減少患者對(duì)呼吸機(jī)的依賴性，促進(jìn)患者自主呼吸，從而改善患者的臨床治療時(shí)間，改善預(yù)后。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，觀察組患者VAP發(fā)生率、院內(nèi)死亡率低于對(duì)照組，說明有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣進(jìn)行治療可減少VAP的發(fā)生率，降低患者死亡率。分析原因：有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣是將兩者之間的優(yōu)點(diǎn)模式相結(jié)合，首先對(duì)患者進(jìn)行有創(chuàng)治療，可改善患者低氧血癥及CO2潴留等現(xiàn)象，能使痰液引流，快速控制患者肺部感染現(xiàn)象，從而使患者氣道功能得到改善，臨床癥狀趨于平穩(wěn)，其肺部感染控制窗出現(xiàn)，呼吸肌疲勞完全改善時(shí)，改用無創(chuàng)進(jìn)行干預(yù)，可在患者吸氣時(shí)給予糾正，達(dá)到緩解疲勞的目的，進(jìn)而使耗氧量降低；呼氣時(shí)給予呼氣末正壓可幫助患者改善血?dú)庵笜?biāo)，利于緩解其二氧化碳潴留，提升氧分壓，糾正高碳酸血癥、低氧血癥，有效避免患者支氣管及肺泡的萎縮，從而改善患者動(dòng)脈血?dú)夥治?，使患者基本生命指?biāo)得到維持。

綜上，慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣進(jìn)行治療可縮短患者臨床治療時(shí)間，降低VAP的發(fā)生率及死亡風(fēng)險(xiǎn)。