倪兆慧 金海姣

酸堿平衡穩(wěn)態(tài)是維持生命的基礎(chǔ)。準(zhǔn)確、及時(shí)地糾正酸堿失衡可以挽救患者的生命，但正確的診斷和分析具有挑戰(zhàn)性。體內(nèi)氫離子(H+)濃度受到嚴(yán)格調(diào)節(jié)，由于血漿中的H+濃度通常極低(約40 nmol/L)，因此pH值(H+濃度的負(fù)對(duì)數(shù))通常在臨床被用于反映酸堿狀態(tài)[1]。酸堿值的傳統(tǒng)測(cè)定基于Henderson-Hasselbalch方程。術(shù)語“酸血癥”和“堿血癥”是指血液pH值異常低(酸性)或異常高(堿性)的狀態(tài)。臨床上將H+濃度增加稱為酸中毒，H+濃度降低稱為堿中毒。正常酸堿平衡由CO2肺排出、有機(jī)酸的代謝利用，以及非揮發(fā)性酸的腎臟排泄共同維持。

評(píng)估酸堿狀態(tài)的常用方式是檢測(cè)血液中碳酸氫鹽-CO2緩沖系統(tǒng)的成分：進(jìn)行血?dú)夥治鰰r(shí)，使用分析電極分別測(cè)量二氧化碳分壓(partial pressure of CO2，PCO2)和pH值，再根據(jù)Henderson-Hasselbalch方程計(jì)算血清碳酸氫根離子(HCO3-)濃度。臨床醫(yī)師須對(duì)血?dú)夥治鼋Y(jié)果進(jìn)行正確解讀和快速診斷酸堿平衡紊亂。

1 靜脈血?dú)夥治雠c動(dòng)脈血?dú)夥治?/h2>

動(dòng)脈血?dú)夥治鍪菧y(cè)定體循環(huán)PCO2和pH值的傳統(tǒng)方法，通常用于評(píng)估通氣和(或)酸堿狀態(tài)，但由于存在患者脈搏減弱、臨床操作困難等原因，難以獲得理想的動(dòng)脈血樣本。動(dòng)脈血樣本的pH值正常范圍為7.35～7.45，HCO3-濃度為21～27 mmol/L，PCO2為35～45 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。

靜脈血?dú)夥治霾恍枰杉瘎?dòng)脈血樣，是估算體循環(huán)PCO2和pH值的一種替代方法，該方法取樣方便，能夠在一定程度上替代動(dòng)脈血?dú)夥治?。但?yīng)注意，由于攝取和緩沖毛細(xì)血管循環(huán)中代謝產(chǎn)生的CO2，以及組織代謝產(chǎn)生的乳酸或其他有機(jī)酸等原因，外周靜脈血?dú)庵笜?biāo)的正常值不同于動(dòng)脈血，如靜脈采血時(shí)使用止血帶，應(yīng)于抽血前約1 min松開，以避免缺血引起的血?dú)夥治龈髦笜?biāo)的數(shù)值發(fā)生改變[2]。與動(dòng)脈血相比，外周靜脈血pH值范圍低0.03～0.04，HCO3-濃度高2～3 mmol/L，PCO2高3～8 mmHg(0.4～1.1 kPa)[3-4]。如果采用靜脈血?dú)夥治鲞M(jìn)行連續(xù)監(jiān)測(cè)，應(yīng)定期分析其與動(dòng)脈血?dú)夥治龅年P(guān)聯(lián)。

放置中心靜脈導(dǎo)管的患者可對(duì)其中心靜脈血樣進(jìn)行分析。與動(dòng)脈血相比，中心靜脈血pH值通常低0.03～0.05，PCO2高4～5 mmHg(0.5～0.7 kPa)，血清HCO3-濃度幾乎相同[5-6]。

2 詳盡的臨床評(píng)估是診斷酸堿平衡紊亂的基礎(chǔ)

患者的各種體征和癥狀通?？梢蕴峁┧釅A失衡發(fā)生的線索，包括生命體征(可能提示有無休克或敗血癥發(fā)生)、神經(jīng)系統(tǒng)狀態(tài)(有意識(shí)與無意識(shí))、感染跡象(如發(fā)熱)、肺部狀態(tài)(呼吸頻率和Kussmaul呼吸存在與否、紫紺和杵狀指)、胃腸道癥狀(嘔吐和腹瀉)，以及某些潛在的醫(yī)療狀況，如懷孕、糖尿病，以及心臟、肺、肝、腎臟疾病也可能對(duì)酸堿平衡紊亂的病因有提示作用。

臨床醫(yī)師應(yīng)了解患者是否服用了影響酸堿平衡的藥物(如導(dǎo)瀉藥、利尿劑、托吡酯或二甲雙胍)，并應(yīng)考慮可能與酸堿平衡紊亂有關(guān)的中毒(如糖尿病酮癥酸中毒或異丙醇中毒，以及作為甲醇中毒癥狀的視覺障礙)[7]。

3 明確酸堿平衡紊亂的分類及其繼發(fā)代償反應(yīng)

酸堿平衡紊亂可分為單純型酸堿平衡紊亂和混合型酸堿平衡紊亂。單純型酸堿平衡紊亂分為4種類型，即代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒和呼吸性堿中毒。混合型酸堿平衡紊亂指兩種或兩種以上原發(fā)性酸堿平衡紊亂并存。兩種原發(fā)性酸堿平衡紊亂并存為雙重性酸堿失衡，3種原發(fā)性酸堿平衡紊亂并存為三重性酸堿失衡。當(dāng)發(fā)生代謝性酸堿平衡紊亂時(shí)，呼吸頻率發(fā)生代償性迅速變化，并且在數(shù)小時(shí)內(nèi)達(dá)到新的穩(wěn)態(tài)。當(dāng)發(fā)生持續(xù)呼吸性酸堿平衡紊亂時(shí)，繼發(fā)的代償反應(yīng)發(fā)展速度較為緩慢，HCO3-濃度達(dá)到新的穩(wěn)態(tài)水平需要2～5 d。當(dāng)代償反應(yīng)超過代償范圍時(shí)，常診斷出混合的酸堿失調(diào)[7-8]。

3.1 代謝性酸中毒 代謝性酸中毒是指由于體內(nèi)固定酸生成過多，或腎臟排酸減少，以及HCO3-大量丟失，導(dǎo)致血漿HCO3-濃度原發(fā)性降低。代償反應(yīng)公式：PCO2=1.5×[HCO3-]+8±2 mmHg或[HCO3-]+15 mmHg。

3.2 呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒是指因CO2呼出減少或CO2吸入過多，導(dǎo)致血漿HCO3-濃度原發(fā)性升高，PCO2增高。根據(jù)其發(fā)生速度的快慢可分為急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒兩大類。

急性代償：HCO3-濃度每增高1 mmol/L，PCO2增高10 mmHg，直至高于40 mmHg。慢性代償：HCO3-濃度每增高4～5 mmol/L，PCO2增高10 mmHg，直至高于40 mmHg。

3.3 代謝性堿中毒 代謝性堿中毒指由于H+丟失過多、H+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)過多，以及堿性物質(zhì)輸入過多等原因，導(dǎo)致血漿HCO3-濃度原發(fā)性增高。代償反應(yīng)公式：PCO2=0.7×([HCO3-]-24)+40±2 mmHg或[HCO3-]+15 mmHg或0.7×[HCO3-]+20 mmHg。

3.4 呼吸性堿中毒 呼吸性堿中毒指因通氣過度使CO2呼出過多，導(dǎo)致血漿HCO3-濃度原發(fā)性降低，PCO2下降。急性代償反應(yīng)公式：HCO3-濃度每降低2 mmol/L，PCO2降低10 mmHg，直至低于40 mmHg。慢性代償：HCO3-濃度每降低4～5 mmol/L，PCO2降低10 mmHg，直至低于40 mmHg。

4 陰離子間隙(anion gap，AG)的評(píng)估

測(cè)定血清AG是酸堿平衡紊亂(尤其是代謝性酸中毒)鑒別診斷的一個(gè)重要步驟。血清AG公式反映了測(cè)定的主要陽離子[鈉離子(Na+)]濃度與測(cè)定的主要陰離子[氯離子(Cl-)和HCO3-)]濃度之間的差值，該計(jì)算公式為AG=Na+-(Cl-+HCO3-)。部分學(xué)者也把血清鉀離子(K+)包含在公式中，AG=(Na++K+)-(Cl-+HCO3-)，在這種情況下，血清AG的正常范圍增加約4 mmol/L。美國(guó)國(guó)家健康與營(yíng)養(yǎng)調(diào)查等大規(guī)模人群調(diào)查研究中，平均血清AG為11～12 mmol/L[9-11]。然而，用于測(cè)定Na+、K+、Cl-和HCO3-濃度的儀器種類繁多，不同實(shí)驗(yàn)室的AG參考范圍存在差異[9-10]；因此，應(yīng)確定各個(gè)實(shí)驗(yàn)室的電解質(zhì)和AG正常范圍，以便準(zhǔn)確解讀血清AG。

高AG酸中毒病因中，乳酸性酸中毒約占50%，并且通常是由休克或組織缺氧引起的。然而，如果采用AG診斷乳酸性酸中毒，其診斷靈敏度和特異度均<80%，因此，AG的檢測(cè)不能代替血清乳酸水平的檢測(cè)。此外，AG可幫助確定糖尿病酮癥酸中毒的診斷和監(jiān)測(cè)。在酒精中毒的患者中，具有正常乳酸水平的高AG可能是診斷酒精性酮癥酸中毒的重要線索。AG也可幫助診斷短腸綜合征患者的D-乳酸性酸中毒，其標(biāo)準(zhǔn)乳酸(L-乳酸)水平保持正常，而AG增高[12-15]。

5 混合型酸堿平衡紊亂的評(píng)估

診斷混合型酸堿平衡紊亂，首先要識(shí)別主要存在的紊亂，然后確定其代償程度。如果存在失代償，則提示混合型酸堿平衡紊亂。例如，以代謝性酸中毒為主要異常，PCO2顯著高于預(yù)期的代償反應(yīng)，則提示代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒的混合型酸堿平衡紊亂；而PCO2顯著低于預(yù)期的代償反應(yīng)，則提示代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒(可由采血時(shí)不適所致急性過度通氣引起)的混合型酸堿平衡紊亂；以呼吸性酸中毒為主要異常，則血清HCO3-會(huì)適當(dāng)增高。如果血清HCO3-未達(dá)到預(yù)期值，則還存在代謝性酸中毒，動(dòng)脈血pH值可能顯著降低；而血清HCO3-高于預(yù)期值，則呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，動(dòng)脈血pH值可能反而“正?！?。在AG增高型代謝性酸中毒患者中，通過計(jì)算并比較ΔAG和ΔHCO3-，通常可提示混合型代謝性酸中毒和代謝性堿中毒。

6 酸堿平衡紊亂中的鉀平衡

代謝性酸中毒時(shí)，約50%以上的過量H+在細(xì)胞內(nèi)被緩沖。這種情況下，電中性通過細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)運(yùn)來維持。因此，代謝性酸中毒可導(dǎo)致血漿K+濃度升高(與全身K+貯存總量相關(guān))。某些情況下凈效應(yīng)是顯性高鉀血癥。正如代謝性酸中毒可以引起高鉀血癥，血漿K+濃度升高亦可導(dǎo)致輕度代謝性酸中毒。這是由跨細(xì)胞交換所致，即大部分過量K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，而細(xì)胞內(nèi)H+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外液。凈效應(yīng)是細(xì)胞外酸中毒和細(xì)胞內(nèi)堿中毒。在腎臟中，高鉀血癥會(huì)減少銨的排泄，因此妨礙了日常酸負(fù)荷的排泄，進(jìn)而導(dǎo)致代謝性酸中毒。同理，代謝性堿中毒常與低鉀血癥相關(guān)[16-17]。近年來，對(duì)高鉀血癥的管理逐漸由急危重癥管理轉(zhuǎn)向慢性管理，血鉀長(zhǎng)期管理受到更多的關(guān)注。國(guó)內(nèi)多項(xiàng)血鉀相關(guān)的研究[18]正在開展，期待為酸堿平衡紊亂中的鉀平衡管理提供高質(zhì)量的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。