梁桂中
(上思縣人民醫(yī)院,廣西 防城港,535500)
近年來,消化道潰瘍(Peptic ulcer,PU)發(fā)病率逐年呈上升趨勢,其主要是指發(fā)生于胃、十二指腸的慢性潰瘍[1]。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),PU 的形成,與胃蛋白酶、胃酸消化作用存在密切聯(lián)系,且占消化內(nèi)科疾病的5%—10%[2]。臨床癥狀可表現(xiàn)為惡心、腹脹、食欲不振、上腹部疼痛等,且憑借著病程長、發(fā)病緩慢、反復(fù)遷延等特點(diǎn),已受到臨床諸多醫(yī)師廣泛關(guān)注[3]。若未予以對(duì)癥及時(shí)治療,病情可逐漸惡化,嚴(yán)重者甚至誘發(fā)出血現(xiàn)象[4]。故為PU 患者提供針對(duì)性治療藥物,穩(wěn)定患者病情,優(yōu)化預(yù)后效果顯得十分關(guān)鍵[5]。就目前而言,能夠?qū)U 病癥實(shí)施治療藥物種類存在多種,需通過掌握患者病情狀況,制定合理性、針對(duì)性藥物,以下對(duì)PU 的病因及其藥物治療的進(jìn)展實(shí)施分析如下:
相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),若想取得滿意療效,則需掌握PU 發(fā)病因素,做到對(duì)癥下藥,才可更好將患者治愈[6]。PU 主要由胃十二指腸胃黏膜,受到不同程度損害,使其與黏膜自身防御和修復(fù)系統(tǒng)之間產(chǎn)生不同程度的影響,且與相關(guān)的侵襲因素逐漸增強(qiáng)存在密切聯(lián)系,同時(shí)與系統(tǒng)防御和修復(fù)的因素有所減弱存在一定聯(lián)系,總之侵襲因素與防御系統(tǒng)的變化,均可對(duì)患者產(chǎn)生一定干擾[7]。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),PU 并非由單一病癥所導(dǎo)致,而是由多類病因所造成,且患者體質(zhì)與生活環(huán)境的不同,使其發(fā)病病因與機(jī)制均可產(chǎn)生一定差異[8]。相關(guān)研究證實(shí),PU 主要發(fā)病原因源于幽門螺旋桿菌感染,但PU 的最終形成是胃酸-胃酸白酶自身消化道所造成,胃酸的存在,已成潰瘍產(chǎn)生的關(guān)鍵因素[9]。
研究發(fā)現(xiàn),在對(duì)PU 治療前,需全面掌握其病原因素,并依據(jù)其相關(guān)因素,制定系統(tǒng)化治療方案,利用對(duì)潰瘍實(shí)施治療,全面實(shí)現(xiàn)潰瘍的愈合,對(duì)其病癥實(shí)施解除[10]。故對(duì)胃酸、幽門螺旋桿菌、胃黏膜實(shí)施抑制,提供針對(duì)性藥物治療十分關(guān)鍵。
2.1 胃酸濃度 目前,臨床對(duì)PU 治療期間,通常選擇胃黏膜保護(hù)劑、質(zhì)子泵抑制劑(PPI)、H2 實(shí)體拮抗劑(H2RA)、抗酸劑、HP 根除藥物為最常用藥物。故消化道內(nèi)黏膜損傷主要由胃酸而造成,因此需降低胃酸分泌量,進(jìn)而淡化胃蛋白酶活性,能夠有效改善PU 癥狀[11]。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),抗酸藥物最明顯特點(diǎn)為抗酸作用,在臨床中以鋁鎂加、氫氧化鋁、鎂加鋁、鋁碳酸鎂等藥物最為多見[12]。但臨床研究發(fā)現(xiàn),鋁碳酸鎂、氫氧化鋁藥物長期持續(xù)使用,可誘發(fā)不同程度的并發(fā)癥,且對(duì)患者機(jī)體損害程度加大。而鎂加鋁、鋁鎂加等藥物則能夠彌補(bǔ)上述藥物的局限性,其屬于臨床新型藥物之一,且具有較低的不良反應(yīng),也是抗酸劑藥物的新發(fā)展。研究發(fā)現(xiàn),H2 受體拮抗劑(H2RA)類藥物能夠?qū)ξ杆岱置诳刂谱饔幂^低,其中以雷尼替丁、西米替丁藥物最為多見[13]。但西米替丁所誘發(fā)的不良反應(yīng)較多,臨床療效欠佳,故臨床限制其應(yīng)用范圍。而雷尼替丁的抗酸效果強(qiáng)于西米替丁,且產(chǎn)生不良反應(yīng),能夠有效彌補(bǔ)上述藥物的局限性。另研究發(fā)現(xiàn),質(zhì)子泵抑制劑(PPI)已發(fā)展至第三代,第三代PPI 與前兩代相比較,其對(duì)病癥治療效果更佳,其中艾普拉唑藥物屬于第三代PPI,其具有較佳的療效[14]。
2.2 胃黏膜 在治療PU 同時(shí),不僅需淡化胃黏膜濃度,還應(yīng)對(duì)胃黏膜實(shí)施治療,強(qiáng)化胃黏膜抵抗力,進(jìn)而能夠提高臨床治療效率[15]。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),強(qiáng)化胃黏膜抵抗力,能夠?yàn)槲葛つぬ峁┮粚颖Wo(hù)劑,促進(jìn)其分泌一類碳酸氫鹽物質(zhì),在對(duì)胃黏膜抵抗力實(shí)施強(qiáng)化的同時(shí),能夠更好幫助該物質(zhì)分泌,且實(shí)施一定轉(zhuǎn)換后,能夠形成胃保護(hù)膜,進(jìn)而將胃酸與潰瘍隔離[16]。研究發(fā)現(xiàn),除了胃酸之外,其他物質(zhì)如膽汁以及胃蛋白酶等,均可對(duì)潰瘍愈合產(chǎn)生一定干擾,故保護(hù)膜也能夠?qū)δ懼任镔|(zhì)實(shí)施隔離,促進(jìn)PU 能夠更好治療,強(qiáng)化胃黏膜抵抗力的常用藥物包括多類,如次硝酸鉍、硫糖鋁等,該類藥物均可有效隔絕有害物質(zhì)與潰瘍的有效藥物[17]。
2.3 抗幽門螺旋桿菌治療 目前,相關(guān)學(xué)者已證實(shí)幽門螺旋桿菌,能夠?qū)U 產(chǎn)生重要影響,故幽門螺旋桿菌實(shí)施抑制的藥物,能夠有效促進(jìn)PU 痊愈[18]。因患者PU 相關(guān)病因均存在一定差異,故在實(shí)施抗幽門螺旋桿菌藥物期間,首先掌握患者發(fā)病因素,對(duì)幽門螺旋桿菌,所誘發(fā)病癥患者實(shí)施該類藥物治療,進(jìn)而達(dá)到對(duì)癥下藥作用。劉子蘭[19]將70 例PU 患者作為研究對(duì)象,隨機(jī)將其歸納為2 組,對(duì)照組實(shí)施常規(guī)藥物治療,實(shí)驗(yàn)組予以抗幽門螺旋桿菌治療,其藥物包括阿莫西林+克拉霉素+奧美拉唑+膠體果膠治療,結(jié)果發(fā)現(xiàn),實(shí)驗(yàn)組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組,治療總有效率明顯高于對(duì)照組,分析原因:三聯(lián)療法屬于質(zhì)子泵抑制劑,加兩種抗生素進(jìn)行治療,質(zhì)子泵抑制劑能夠有效控制胃酸分泌,其中以奧美拉唑?yàn)楹诵乃幬?,兩類抗生素則有效殺手HP,且最常用的抗生素組合藥物以阿莫西林、克拉霉素。在四聯(lián)療法治療中,膠體果膠鉍屬于一類胃黏膜保護(hù)劑,其可有效強(qiáng)化卡拉霉素對(duì)胃酸和胃蛋白的穩(wěn)定性。
PU 屬于臨床常見病癥,且我國臨床已具有有效、最佳治療方案,對(duì)于PU 患者而言,能夠?qū)ζ洳“Y實(shí)施相關(guān)藥物及臨床治療顯得尤為關(guān)鍵。與此同時(shí),我們還需詳細(xì)掌握PU 相關(guān)因素及病因,對(duì)其形成預(yù)防知識(shí),盡早發(fā)現(xiàn)且對(duì)其予以對(duì)癥治療。對(duì)PU 治療已具有新進(jìn)展,但日常生活期間,還需養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣及飲食結(jié)構(gòu),做到勞逸結(jié)合,最大程度規(guī)避該癥狀發(fā)生,維護(hù)自己機(jī)體健康,進(jìn)而提高生活質(zhì)量。