蘇 晶 孫婷婷 姜蘭香 孟繁明 馬 丹 程 薇

吉林大學(xué)第二醫(yī)院，長春，130041

臨床資料患者，女，50歲。胸背部浸潤性紅斑、偶有疼痛15個(gè)月?；颊?7個(gè)月前診斷乳腺浸潤性癌ⅢB期(cT4N1M0)、腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，血清CA153為55.8 U/mL，予多西他賽、表柔比星、環(huán)磷酰胺化療4個(gè)月后行右側(cè)乳腺癌改良根治術(shù)，術(shù)后病理顯示:乳腺浸潤性導(dǎo)管癌，脈管內(nèi)可見癌栓，組織各切緣及基底未見癌細(xì)胞，同側(cè)腋窩淋巴結(jié)可見癌細(xì)胞。免疫組化檢查:ER(-)、PR (-)、Her-2(2+)、Ki-67(約30%+)。術(shù)后放療，病情穩(wěn)定，血清CA153在正常范圍內(nèi)。

術(shù)后8個(gè)月，胸部皮膚出現(xiàn)紅腫，伴瘙癢，無明顯疼痛，按放射性皮膚損傷治療無好轉(zhuǎn)。皮疹逐漸擴(kuò)大，伴疼痛，復(fù)查CA153為68.79 U/mL (參考值0～25 U/mL)。皮膚科情況: 右側(cè)乳房缺如，胸壁可見長約20 cm手術(shù)疤痕；同側(cè)胸背部及左胸可見大片淡紅色浸潤性紅斑，邊界尚清，表面光滑(圖1)。組織病理(左乳皮膚)示：可見癌細(xì)胞浸潤，符合乳腺癌來源，脈管內(nèi)可見多處癌栓，神經(jīng)受累(圖2)。免疫組化：CK(+)，ER(+5%)，PR(-)，HER-2(-)，GATA3(+)，D2-40(-)，Ki-67(+20%)，CD34(脈管+)(圖3)。胸部CT示：雙肺微結(jié)節(jié)，右側(cè)胸腔積液。診斷：乳腺癌轉(zhuǎn)移。予白蛋白紫杉醇+卡鉑方案化療2周期后皮膚紅腫明顯減輕(圖1)。

圖1 1a、1b:胸背部皮膚浸潤性紅斑、腫脹，邊界清楚;1c、1d：患者全身化療2周期后皮損紅腫減輕

2a：真皮內(nèi)可見異型細(xì)胞排列呈腺管狀，部分異型細(xì)胞位于血管腔內(nèi)(HE，×40)；2b：表皮大致正常，真皮層內(nèi)可見多個(gè)異型細(xì)胞團(tuán)塊聚集(HE，×100)；2c：真皮膠原纖維束內(nèi)可見多灶的異型細(xì)胞(HE，×200)

討論皮膚轉(zhuǎn)移癌是癌細(xì)胞通過血液循環(huán)或淋巴管等途徑從原發(fā)部位轉(zhuǎn)移至皮膚的繼發(fā)性癌，其轉(zhuǎn)移率為0.6%～9%，約69%的女性患者皮膚轉(zhuǎn)移癌的原發(fā)腫瘤為乳腺癌[1]，晚期乳腺癌發(fā)生皮膚轉(zhuǎn)移約5%～24%[2]。乳腺癌發(fā)生皮膚轉(zhuǎn)移的機(jī)制尚不清楚，有學(xué)者認(rèn)為可能與MUC1基因高表達(dá)，組織蛋白酶和金屬蛋白酶表達(dá)升高有關(guān)[3]。CA153是MUC1基因的表達(dá)產(chǎn)物，可降低腫瘤細(xì)胞與組織基質(zhì)細(xì)胞的黏附，抑制淋巴因子激活殺傷細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞的作用，促成乳腺癌發(fā)生轉(zhuǎn)移，故該指標(biāo)可以提示癌腫轉(zhuǎn)移的可能[4]。

乳腺癌皮膚轉(zhuǎn)移多在軀干和上肢，少數(shù)在頭面部，同一患者可有一種或多種不同的表現(xiàn)，一般分四種類型，結(jié)節(jié)狀癌最常見(80%)，其次是毛細(xì)血管擴(kuò)張性癌(11.2%)，鎧甲狀癌和炎性癌各占3%[5]。其中，炎性癌臨床類似丹毒和蜂窩織炎，故也稱丹毒樣癌[1]。本例患者胸背部大面積浸潤性紅斑屬于炎性癌，應(yīng)注意與狼瘡性乳腺炎、放射性皮炎、丹毒等鑒別。

3a：廣譜CK(+)；3b：GATA-3(+)；3c：ER(+5%)；3d：Ki-67(+20%)

乳腺癌皮膚轉(zhuǎn)移預(yù)后不良，發(fā)生皮膚轉(zhuǎn)移后的中位生存時(shí)間僅為23.00～42.15 個(gè)月[6]。僅有皮膚轉(zhuǎn)移的患者可進(jìn)行手術(shù)、放療或光動力療法，腫塊內(nèi)直接注射或表面應(yīng)用抗腫瘤介質(zhì)亦有療效；全身轉(zhuǎn)移的患者多遵循晚期乳腺癌的治療策略[6]。該病例提醒皮膚科醫(yī)生，乳腺癌患者術(shù)后出現(xiàn)浸潤性紅斑，應(yīng)及早進(jìn)行病理及免疫組化檢查以明確診斷。