胰腺癌是一種高度惡性腫瘤，多數(shù)患者在診斷時(shí)已為中晚期甚至已經(jīng)轉(zhuǎn)移。目前的臨床診斷方法難以對(duì)胰腺癌進(jìn)行早期診斷，導(dǎo)致患者整體預(yù)后較差?；熢谝认侔┑闹委熤衅鹬陵P(guān)重要的作用，但在提高生存率方面效果卻十分有限。納米醫(yī)學(xué)的出現(xiàn)為胰腺癌的診斷和治療提供了新的途徑，其中超順磁性氧化鐵納米顆粒（SPIONs）因其獨(dú)特的超順磁性、MRI能力和藥物遞送能力而受到廣泛關(guān)注。本期特邀浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院余日勝教授撰寫“診療一體化超順磁性氧化鐵納米顆粒用于胰腺癌靶向成像與治療的研究進(jìn)展”一文，就SPIONs的理化性質(zhì)、生物學(xué)功能以及用于胰腺癌靶向成像、治療和診療一體化的最新研究進(jìn)展作一述評(píng)，并討論SPIONs在胰腺癌靶向成像和治療中的機(jī)遇和挑戰(zhàn)。

右美托咪定是一種在臨床上廣泛使用的麻醉藥物，具有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛和抗焦慮等作用，目前也應(yīng)用于ICU內(nèi)氣管使用呼吸機(jī)輔助呼吸患者的鎮(zhèn)靜。右美托咪定對(duì)包括心臟、腎臟、肺、肝臟等多種器官具有抗炎、抗氧化、抑制細(xì)胞凋亡的作用。但是右美托咪定作為一種常用的鎮(zhèn)靜類藥物，其是否具有抑制高糖誘導(dǎo)的心臟損傷作用，目前報(bào)道較少。在各種病理因素作用下，心臟成纖維細(xì)胞由靜止型活化為激活型，增殖和遷移能力增加，并開(kāi)始大量分泌細(xì)胞外基質(zhì)、基質(zhì)金屬蛋白酶2和抗基質(zhì)金屬蛋白酶1等影響細(xì)胞外基質(zhì)動(dòng)態(tài)平衡的蛋白酶，造成心臟間質(zhì)的纖維化，最終導(dǎo)致心肌重構(gòu)。在心臟成纖維細(xì)胞的激活過(guò)程中人轉(zhuǎn)錄因子21（Tcf21）、平滑肌細(xì)胞抗體（SMα）等蛋白的表達(dá)增加，在后續(xù)研究中常檢測(cè)Tcf21和SMα表達(dá)量來(lái)鑒別心臟成纖維細(xì)胞的激活強(qiáng)度。前期研究中發(fā)現(xiàn)高糖導(dǎo)致的心臟成纖維細(xì)胞激活是高糖損傷心臟的重要環(huán)節(jié)。浙江大學(xué)紹興醫(yī)院?jiǎn)诬S的“右美托咪定抑制高糖誘導(dǎo)的心臟成纖維細(xì)胞激活的機(jī)制研究”一文通過(guò)建立右美托咪定干預(yù)高糖誘導(dǎo)的心臟成纖維細(xì)胞激活模型，探索右美托咪定對(duì)心臟的保護(hù)作用及其可能的機(jī)制，結(jié)果發(fā)現(xiàn)右美托咪定可以抑制高糖誘導(dǎo)的心臟成纖維細(xì)胞激活，其機(jī)制可能是通過(guò)降低細(xì)胞中性別決定去Y框4（SOX4）的表達(dá)。

同步放化療是局部晚期食管癌的標(biāo)準(zhǔn)治療方法，然而隨著以免疫檢查點(diǎn)抑制劑為代表的免疫治療在晚期食管鱗癌上的廣泛應(yīng)用，免疫治療也逐漸應(yīng)用于局部晚期食管癌。目前有兩種應(yīng)用方法，第一種是類似局部晚期不可切除非小細(xì)胞肺癌的同步放化療序貫免疫治療的PACIFIC研究模式，第二種是同步放化療前進(jìn)行免疫誘導(dǎo)治療。免疫治療聯(lián)合放療是否會(huì)增加放射性肺炎的發(fā)生率和嚴(yán)重程度，以及如何在局部晚期食管癌患者免疫誘導(dǎo)治療后對(duì)正常肺放療照射劑量進(jìn)行限制，以降低放射性肺炎的發(fā)生率，成為當(dāng)前需要關(guān)注的問(wèn)題。中國(guó)科學(xué)院大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院楊靜的“食管鱗癌免疫治療序貫放療后放射性肺炎的危險(xiǎn)因素分析”一文對(duì)接受免疫檢查點(diǎn)抑制劑聯(lián)合化療后進(jìn)行根治性放療的局部晚期食管癌患者進(jìn)行回顧性分析，計(jì)算治療后放射性肺炎的發(fā)生率，并探討臨床病理因素以及劑量學(xué)參數(shù)與放射性肺炎的關(guān)系，結(jié)果發(fā)現(xiàn)免疫誘導(dǎo)治療序貫根治性放療后放射性肺炎的發(fā)生率和根治性放療的歷史數(shù)據(jù)類似，誘導(dǎo)治療周期數(shù)和雙肺V5Gy能夠預(yù)測(cè)放射性肺炎的發(fā)生。

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