段榮，王淑萍（蘭州大學(xué)第一醫(yī)院，.急診科.心內(nèi)科，甘肅 蘭州 730000）

急性心肌梗死患者的冠狀動(dòng)脈管腔狹窄較為嚴(yán)重，常規(guī)治療方式已無法將冠脈管腔恢復(fù)至正常水平，需借助手術(shù)治療來改善遠(yuǎn)端供血循環(huán)情況，控制疾病進(jìn)展［1］。血運(yùn)重建術(shù)是治療急性心肌梗死的有效方式，可使冠狀動(dòng)脈系統(tǒng)全動(dòng)脈化，減少術(shù)中支架的應(yīng)用避免靜脈橋，具有手術(shù)時(shí)間短、術(shù)后恢復(fù)快等優(yōu)勢(shì)，臨床應(yīng)用較為廣泛［2］。隨著血運(yùn)重建術(shù)的應(yīng)用，急性心肌梗死患者病死率已逐漸下降，急診血運(yùn)重運(yùn)術(shù)中具有一定的并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，其中以室顫較為常見，據(jù)相關(guān)研究證實(shí)，血運(yùn)重運(yùn)術(shù)中發(fā)生室顫的患者病死風(fēng)險(xiǎn)要高出未發(fā)生患者20%～30%，嚴(yán)重危害患者生命健康［3］。因此，尋找急性心肌梗死患者急診血運(yùn)重運(yùn)術(shù)中發(fā)生室顫的危險(xiǎn)因素，對(duì)預(yù)防和治療急性心肌梗死患者并降低其病死風(fēng)險(xiǎn)至關(guān)重要。本研究著重分析急性心肌梗死患者急診血運(yùn)重建術(shù)中發(fā)生室顫的危險(xiǎn)因素。報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料回顧性分析2017年3月至2022年3月我院急診血運(yùn)重建術(shù)治療的急性心肌梗死患者93例，根據(jù)急診血運(yùn)重建術(shù)中室顫發(fā)生情況分為發(fā)生組10例和未發(fā)生組83例。其中男56例、女37例；年 齡40～78（57.12±6.75）歲；體 質(zhì) 量 指 數(shù)19～25（20.46±2.51）kg/m2。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）急性心肌梗死符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南（2019）》［4］中的標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影確診；（2）冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果提示冠狀動(dòng)脈多支病變，主要分支血管存在一半及以上的直徑狹窄；（3）符合血運(yùn)重建術(shù)指征，均接受血運(yùn)重建術(shù)治療；（4）臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）存在感染性疾病、血液系統(tǒng)疾??；（2）既往存在心臟創(chuàng)傷史或冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)史者；（3）于外院接受治療，后轉(zhuǎn)運(yùn)至本院者；（4）治療或住院期間病死者；（5）既往存在風(fēng)濕性心臟病、心肌病等心功能疾病史者；（6）合并肝、腎等重要臟器功能障礙者；（7）既往存在藥物濫用史、吸毒史或阿片類藥物濫用史者。

1.2 方法

1.2.1 一般資料收集收集93例急性心肌梗死患者臨床資料，包括：發(fā)病至血管再通時(shí)間、病變類型、高血壓（參照《中國高血壓防治指南（2018年修訂版）》［5］中的診斷標(biāo)準(zhǔn)，非同日靜息狀態(tài)下，至少2次測(cè)得收縮壓≥140 mmHg、舒張壓≥90 mmHg）、糖尿病參照《中國成人血脂異常防治指南(2016年修訂版)》［6］診斷標(biāo)準(zhǔn)，空腹血糖≥7.0 mmol/L或餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L）及雙主干阻斷。于患者入院后采集靜脈血3 ml，3 000 r/min率離心處理15 min，分離血清，應(yīng)用貝克曼庫爾特AU5800全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)患者C反應(yīng)蛋白（CRP）、總膽固醇（TTC）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDLC）水平；采用化學(xué)發(fā)光免疫法檢測(cè)患者肌鈣蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平；采用顯微鏡計(jì)數(shù)法檢測(cè)患者白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）。

1.2.2 血運(yùn)重建術(shù)中室顫發(fā)生判定參照《內(nèi)科學(xué)（第9版）》［7］相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)，P波消失，代之以小而不規(guī)則的基線波動(dòng)，形態(tài)與振幅均變化不定，稱之f波，頻率為350～600次/min；心室率極不規(guī)則；QRS波形態(tài)正常，心室率過快，發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，QRS波增寬變形。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理數(shù)據(jù)采用SPSS 25.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理。計(jì)量資料采用（±s）表示，行t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用[n（%）]表示，行χ2檢驗(yàn)。采用Logistic回歸分析急性心肌梗死患者急診血運(yùn)重建術(shù)中發(fā)生室顫的危險(xiǎn)因素，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 急性心肌梗死患者急診血運(yùn)重建術(shù)中發(fā)生室顫的單因素分析發(fā)生組發(fā)病至血管再通時(shí)間短于未發(fā)生組（P＜0.05）；發(fā)生組高血壓、梗死血管及雙主干阻斷與未發(fā)生組差異顯著（P＜0.05）；兩組性別、年齡、病變類型、糖尿病、CRP、TC、HDLC、LDL-C、cTnI、CK-MB無明顯差異（P＞0.05）。見表1。

表1 急性心肌梗死患者急診血運(yùn)重建術(shù)中發(fā)生室顫的危險(xiǎn)因素的單因素分析

2.2 急性心肌梗死患者急診血運(yùn)重建術(shù)中發(fā)生室顫的多因素分析將急性心肌梗死患者急診血運(yùn)重建術(shù)中室顫發(fā)生情況作為因變量，發(fā)生賦值為“1”，未發(fā)生賦值為“0”，納入表1中比較有差異的變量（發(fā)病至血管再通時(shí)間、高血壓、梗死血管右冠脈及雙主干阻斷）作為自變量（變量賦值說明）。見表2。建立多元Logistic回歸模型，結(jié)果顯示，發(fā)病至治療時(shí)間短、高血壓、梗死血管及雙主干阻斷是急性心肌梗死患者急診血運(yùn)重建術(shù)中發(fā)生室顫的危險(xiǎn)因素（OR＞1，P＜0.05）。見表3。

表2 自變量賦值情況

表3 急性心肌梗死患者急診血運(yùn)重建術(shù)中發(fā)生室顫的危險(xiǎn)因素的多因素分析

3 討論

急性心肌梗死是臨床常見心血管疾病，多因患者冠狀動(dòng)脈阻塞，供血不足導(dǎo)致，而血運(yùn)重建術(shù)則可完全、長(zhǎng)時(shí)間地開放患者病變動(dòng)脈，緩解瀕死心肌，能有效規(guī)避遠(yuǎn)期左室重構(gòu)，提高患者心血管功能，降低病死風(fēng)險(xiǎn)［8-9］。但臨床實(shí)踐證實(shí)，血運(yùn)重建術(shù)需在患者冠狀動(dòng)脈內(nèi)操作，并且患者大多存在血管痙攣現(xiàn)象，加之受施術(shù)者的操作方式、手術(shù)經(jīng)驗(yàn)、技術(shù)的差異，以及患者自身疾病嚴(yán)重程度等多種因素影響，術(shù)中常發(fā)生多種意外事件，其中以術(shù)中伴發(fā)室顫最為嚴(yán)重［10］。據(jù)一項(xiàng)研究結(jié)果顯示，室顫是冠狀動(dòng)脈介入術(shù)中最常見的并發(fā)癥，也是最嚴(yán)重的心律失常，發(fā)生率約為1%～12%，并且患者一旦發(fā)生室顫，可導(dǎo)致心房泵血功能嚴(yán)重喪失或惡化，引起心室極不規(guī)則的反應(yīng)，具有較高的病死風(fēng)險(xiǎn)［11］。因此，及早明確急性心肌梗死患者急診血運(yùn)重建術(shù)中發(fā)生室顫的危險(xiǎn)因素十分必要。

本研究結(jié)果顯示，發(fā)病至血管再通時(shí)間短、高血壓、梗死血管右冠脈及雙主干阻斷是急性心肌梗死患者急診血運(yùn)重建術(shù)中發(fā)生室顫的危險(xiǎn)因素。分析原因在于發(fā)病至血管再通時(shí)間短；盡管氧氣對(duì)心臟組織生存是必要的，但急性心肌梗死患者在缺血一段時(shí)間后，心臟代謝機(jī)制受到損傷，導(dǎo)致對(duì)氧氣再灌注的利用率下降，而當(dāng)血管開通后，早期血流量的灌注，使缺血心肌得到豐富的氧供，大量產(chǎn)生氧自由基，損傷患者心肌組織，導(dǎo)致再灌注室顫的發(fā)生［12］。對(duì)此，建議臨床在實(shí)施血運(yùn)重建術(shù)之前，結(jié)合患者病情嚴(yán)重情況及生理狀態(tài)，適度延長(zhǎng)血運(yùn)重建術(shù)實(shí)施時(shí)間，以降低室顫發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。高血壓：合并高血壓的患者，可促使機(jī)體內(nèi)冠脈灌注壓力升高，血管壁張力增加，本身對(duì)血管內(nèi)膜就造成一定程度的損傷，并且還會(huì)導(dǎo)致左心室厚度增加，改變心肌毛細(xì)血管結(jié)構(gòu)，無法維持充足的血液供應(yīng)，降低心肌順應(yīng)性，從而抑制心肌收縮功能，引發(fā)室顫［13］。對(duì)此，建議臨床可完善檢查項(xiàng)目，明確患者合并疾病及既往病史，做好充分的術(shù)前準(zhǔn)備，密切配合搶救措施，以降低室顫發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。梗死血管右冠脈：右室流出道是一種反應(yīng)性較慢的心肌組織，在進(jìn)入右室內(nèi)后反應(yīng)性逐漸升高，但該類細(xì)胞可引發(fā)除極及復(fù)極離散的增加，而當(dāng)梗死血管為右冠脈時(shí)，導(dǎo)致右室血液流通受阻，心肌局部障礙持續(xù)惡化，打破心肌細(xì)胞內(nèi)外的鈉、鈣離子平衡，從而誘發(fā)室顫。對(duì)此，建議臨床將梗死血管為右冠動(dòng)脈的患者列為發(fā)生室顫的高危人群，并于術(shù)中密切監(jiān)測(cè)心電圖變化，及時(shí)識(shí)別和處理室顫先兆，降低室顫發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。雙主干阻斷：雙主干阻的患者，其側(cè)支循環(huán)及其他主干病變情況相較于其他患者更為嚴(yán)重，心肌缺血時(shí)間更長(zhǎng)，血管內(nèi)微小血栓相對(duì)較多，缺血情況嚴(yán)重，從而增加心肌組織的室顫風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)此，建議操作者在操作過程中需持續(xù)監(jiān)測(cè)壓力變化，若發(fā)現(xiàn)患者壓力減退，需及時(shí)后撤造影導(dǎo)管，高度警惕室顫的發(fā)生。

綜上所述，發(fā)病至血管再通時(shí)間短、高血壓、梗死血管右冠脈及雙主干阻斷是急性心肌梗死患者急診血運(yùn)重建術(shù)中發(fā)生室顫的危險(xiǎn)因素。