張永升

由于心血管介入技術(shù)的大面積使用,其對(duì)比劑腎病的發(fā)生率也越來(lái)越高,現(xiàn)已得到臨床的重視。對(duì)比劑腎病是在PCI 術(shù)中由于使用對(duì)比劑導(dǎo)致的急性腎損傷,屬于院內(nèi)獲得性急性腎衰竭的主要原因,尤其是合并高血壓、糖尿病、基礎(chǔ)腎病的患者,其術(shù)后發(fā)生對(duì)比劑腎病的危險(xiǎn)系數(shù)高達(dá)60%［1］?；加蠥CS 的患者在行PCI 術(shù)后,其對(duì)比劑腎病的發(fā)病幾率升高2 倍以上。術(shù)后出現(xiàn)對(duì)比劑腎病會(huì)導(dǎo)致住院周期延長(zhǎng),住院費(fèi)用上升,并會(huì)加重終末期腎衰竭、心肌梗死的危險(xiǎn)。因此,盡早評(píng)估和確診對(duì)比劑腎病對(duì)臨床有顯著意義。紅細(xì)胞分布寬度是根據(jù)血液分析儀測(cè)量紅細(xì)胞估計(jì)出的數(shù)值,可以體現(xiàn)出紅細(xì)胞的體積大小特殊水平,臨床上經(jīng)常用來(lái)診斷缺鐵性貧血［2］。紅細(xì)胞分布寬度是體現(xiàn)慢性炎癥的指標(biāo),還與加重ACS、心力衰竭、高血壓等誘發(fā)死亡的因素相關(guān)。hs-CRP 作為一種急性反應(yīng)蛋白,可以對(duì)人體的各種不良刺激作出應(yīng)對(duì)。多數(shù)由白細(xì)胞介導(dǎo)因子等刺激肝細(xì)胞后產(chǎn)生,損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,并使之修復(fù)功能不良,最后導(dǎo)致血管內(nèi)皮受損。根據(jù)研究可以發(fā)現(xiàn),hs-CRP與ACS 治療的預(yù)后密切相關(guān)［3］。對(duì)比劑腎病的發(fā)病機(jī)理復(fù)雜,其發(fā)病和許多原因有關(guān),考慮是腎內(nèi)小血管狹窄,腎動(dòng)脈的血流量下降,導(dǎo)致腎髓質(zhì)缺氧,從而出現(xiàn)血管氧化應(yīng)激反應(yīng),最終炎性和活性氧自由基(ROS)的生成和造影劑直接損害血管內(nèi)皮。由于炎性物質(zhì)及氧化應(yīng)激反應(yīng)會(huì)導(dǎo)致對(duì)比劑腎病的生成,而紅細(xì)胞分布寬度和hs-CRP 可體現(xiàn)炎性及氧化應(yīng)激反應(yīng)水平,所以二者可選為對(duì)比劑腎病的前期預(yù)警數(shù)據(jù)［4］。此次研究以本院行PCI 術(shù)的50 例ACS 患者為研究對(duì)象,比較紅細(xì)胞分布寬度及hs-CRP 水平,并分析其原因,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年1 月～2020 年3 月在大連市金州區(qū)第一人民醫(yī)院由于ACS 行PCI 術(shù)的50 例患者為研究對(duì)象,所有患者均在術(shù)后72 h 內(nèi)檢測(cè)Cr,若Cr 濃度上升≥0.6 mg/ml,或者比入院時(shí)上升25%以上,判斷為對(duì)比劑腎病。根據(jù)術(shù)后Cr 水平分為對(duì)比劑腎病組與非對(duì)比劑腎病組,各25 例。對(duì)比劑腎病組男14 例,女11 例；年齡34～84 歲,平均 年齡(64.80±10.27)歲；體質(zhì)量指數(shù)(BMI)18～28 kg/m2,平均BMI(25.23±2.46)kg/m2。非對(duì)比劑腎病組男13 例,女12 例；年齡35～82 歲,平均年齡(65.20±10.07)歲；BMI 19～29 kg/m2,平均BMI(26.14±2.38)kg/m2。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。見表1。

表1 兩組一般資料比較(n,)

表1 兩組一般資料比較(n,)

注：兩組比較,P＞0.05

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)［5］：ACS 的診斷與行PCI 術(shù)的標(biāo)準(zhǔn)：①自覺胸骨后或心前區(qū)疼痛,呈壓榨性,程度劇烈,含服硝酸甘油或休息后癥狀緩解不明顯,持續(xù)時(shí)間＞40 min；②定時(shí)動(dòng)態(tài)地記錄心電圖,注意比較心電圖中兩個(gè)相鄰的胸導(dǎo)聯(lián),其ST 段抬高＞0.2 mV,或肢導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高＞0.1 mV,并持續(xù)無(wú)好轉(zhuǎn)甚至惡化；③查典型的心肌損傷標(biāo)記物,所有數(shù)據(jù)在規(guī)定時(shí)間內(nèi)都大于正常的2 倍以上。均符合2016 年中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)出版的《急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》。排除標(biāo)準(zhǔn)［6］：①自身免疫性疾病、感染或炎性疾病,并接受抗炎藥物治療；②內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤、血液系統(tǒng)疾??；③嚴(yán)重肝腎功能不全,甚至做過(guò)透析；④2 周內(nèi)出現(xiàn)急性腦血管意外疾??；⑤2 個(gè)月內(nèi)患有營(yíng)養(yǎng)不良或貧血疾病,近1 個(gè)月有輸血史；⑥2 周內(nèi)有外傷史或手術(shù)史。

1.3 方法 患者在行PCI 術(shù)后立即采集靜脈血。檢驗(yàn)其Cr 水平、紅細(xì)胞分布寬度和hs-CRP。Cr 水平由瑞士羅氏公司的ISE-838 檢測(cè),并采用相應(yīng)的配套試劑盒。紅細(xì)胞分布寬度由日本希森美康的XE-2100 檢測(cè)。hs-CRP 水平由Olympus AU-2200 檢測(cè)。在行PCI術(shù)后每24 小時(shí)監(jiān)測(cè)1 次Cr 水平,并用MDRD 公式計(jì)算PCI 術(shù)前的eGFR。紅細(xì)胞分布寬度正常值范圍為11.5%～14.0%。行PCI 術(shù)中用藥要求：所有的PCI 手術(shù)都要由經(jīng)驗(yàn)豐富的心臟介入專科醫(yī)師操作,所有患者都在手術(shù)前給予了阿司匹林300 mg 和硫酸氫氯吡格雷300 mg,用非離子的低滲對(duì)比劑碘比醇作為顯影劑,術(shù)后堅(jiān)持口服12 個(gè)月以上的阿司匹林,100 mg/d,聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷,75 mg/d。

1.4 觀察指標(biāo) 比較兩組冠狀動(dòng)脈血管造影對(duì)比劑用量、慢性完全閉塞及介入治療結(jié)果、eGFR、hs-CRP、紅細(xì)胞分布寬度。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組冠狀動(dòng)脈血管造影及介入治療效果比較 兩組對(duì)比劑用量、慢性完全閉塞占比、介入治療占比比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表2。

表2 兩組冠狀動(dòng)脈血管造影及介入治療效果比較［ ,n(%)］

表2 兩組冠狀動(dòng)脈血管造影及介入治療效果比較［ ,n(%)］

注：兩組比較,P＞0.05

2.2 兩組eGFR、hs-CRP、紅細(xì)胞分布寬度比較 對(duì)比劑腎病組紅細(xì)胞分布寬度、hs-CRP 高于非對(duì)比劑腎病組,eGFR 低于非對(duì)比劑腎病組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組eGFR、hs-CRP、紅細(xì)胞分布寬度比較()

表3 兩組eGFR、hs-CRP、紅細(xì)胞分布寬度比較()

注：與非對(duì)比劑腎病組比較,aP＜0.05

3 討論

對(duì)比劑腎病發(fā)生在血管造影之后,在行PCI 術(shù)治療冠心病的過(guò)程中常發(fā)生的不良風(fēng)險(xiǎn)中排名第三,處于再狹窄和支架內(nèi)血栓之后,同時(shí),其是發(fā)生在醫(yī)院內(nèi)的獲得性腎衰竭的重要病因之一。關(guān)于產(chǎn)生對(duì)比劑腎病的原因,研究發(fā)現(xiàn)在PCI 術(shù)后患者一直處在一種不利的環(huán)境,并且產(chǎn)生對(duì)比劑腎病的幾率與不利的環(huán)境呈正相關(guān),即便是輕微的腎功能變化,也會(huì)帶來(lái)不利后果。最近幾年,因?yàn)閷?duì)ACS 患者進(jìn)行危險(xiǎn)分層,并積極預(yù)防對(duì)比劑腎病的發(fā)生,現(xiàn)在對(duì)比劑腎病的發(fā)病幾率明顯下降。但是,對(duì)比劑腎病在整個(gè)冠狀動(dòng)脈性心臟病診治過(guò)程中仍需要充分重視,并積極干預(yù)。所以必須在前期就準(zhǔn)確診斷對(duì)比劑腎病,但目前為止,針對(duì)診斷對(duì)比劑腎病的特異性檢測(cè)方法仍未出現(xiàn),故對(duì)早期診斷或預(yù)防缺少有力的手段［7-9］。

紅細(xì)胞分布寬度是通過(guò)血液分析儀分析紅細(xì)胞后得出的能體現(xiàn)紅細(xì)胞相對(duì)形狀的指標(biāo)。炎性反應(yīng)及氧化應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致紅細(xì)胞下降,紅細(xì)胞受損加重,可使紅細(xì)胞的形態(tài)和體積發(fā)生變化,擴(kuò)大了紅細(xì)胞之間的間隙,使紅細(xì)胞的分布更廣泛。所以,紅細(xì)胞分布寬度就可以很直觀的反映出這些不良反應(yīng)的程度?，F(xiàn)在暫時(shí)尚未徹底理清對(duì)比劑腎病的病機(jī),但根據(jù)相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),hs-CRP 升高的程度和發(fā)生對(duì)比劑腎病的幾率關(guān)系密切［10,11］,并且通過(guò)他汀類藥物對(duì)機(jī)體發(fā)生一系列的作用,使hs-CRP 水平降低,從而極大可能防止發(fā)生對(duì)比劑腎病。通過(guò)這些觀察,都提示炎性反應(yīng)是誘發(fā)對(duì)比劑腎病的重要因素。炎性反應(yīng)不但可以干擾紅細(xì)胞膜,進(jìn)而干擾紅細(xì)胞的生成,而且會(huì)干擾鐵的吸收和排泄,從而干擾合成促紅素,生成骨髓紅系干細(xì)胞的原料減少,所以紅細(xì)胞的生成也減少,致使大量不成熟的紅細(xì)胞出現(xiàn),細(xì)胞之間的間隙變大,紅細(xì)胞分布寬度增加。同時(shí),紅細(xì)胞分布寬度不但和hs-CRP 等炎性指標(biāo)有關(guān),還與腫瘤壞死因子-α 等炎性因子關(guān)系密切。所以,紅細(xì)胞分布寬度的上升程度能直觀的反映出炎癥的激烈程度,提示有發(fā)生對(duì)比劑腎病的可能。紅細(xì)胞分布寬度還因氧化應(yīng)激的加重而導(dǎo)致對(duì)比劑腎病發(fā)病。對(duì)比劑自身是一種強(qiáng)氧化劑,可增加體內(nèi)的氧自由基,影響抗氧化酶的活性,而這兩項(xiàng)也是引起對(duì)比劑腎病的主要因素。機(jī)體內(nèi)常見的ROS 包括過(guò)氧化氫、超氧化物和羥基自由基。這些氧自由基會(huì)加重紅細(xì)胞脆性,減少紅細(xì)胞的完整性,縮短紅細(xì)胞的生存時(shí)間,繼而出現(xiàn)紅細(xì)胞分布寬度上升。氧自由基還能加快細(xì)胞內(nèi)蛋白的變性,增加脫氧核糖核酸(DNA)的受損,可直接對(duì)腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生毒性,導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞介質(zhì)的空泡化,并逐漸壞死,使患者誘發(fā)對(duì)比劑腎病的風(fēng)險(xiǎn)更大［12］。

綜上所述,紅細(xì)胞分布寬度具有較好的預(yù)測(cè)價(jià)值,可作為ACS 行PCI 術(shù)后發(fā)生對(duì)比劑腎病的早期預(yù)警標(biāo)志物,有助于及早確診干預(yù)。