何采鴻 羅歡 葉藍藍 張惠芳 蒙敏賢

間質(zhì)性肺疾病是臨床常見的彌漫性肺部疾病,主要累及細支氣管、肺泡、肺間質(zhì)等部位,起病急、進展快,肺泡毛細血管功能喪失,其病死率高達67%［1,2］。一般病死患者主要是由于肺部及心臟功能受損所致,疾病呈進行性發(fā)展,最終出現(xiàn)肺動脈高壓、右心功能不全等并發(fā)癥,危及患者生命安全［3］。因此早期診斷,了解患者心臟受累程度,可為臨床診治提供有效的參考信息。超聲是臨床診斷間質(zhì)性肺疾病的有效方法,其操作簡單、安全、無創(chuàng),可以有效評估患者肺部功能,但對患者心臟功能評價少［4］。人體的心、肺功能是相互聯(lián)系、密不可分的,肺功能受損是否會影響患者的心臟功能成為臨床研究的重點。本研究對間質(zhì)性肺疾病患者采用超聲檢查,評估其病變及與患者心臟受累程度關(guān)系,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2019 年1 月～2021 年3 月期間收取的75 例間質(zhì)性肺疾病患者,其中男42 例,女33 例；年齡40～76 歲,平均年齡(56.52±6.53)歲；病變類型：轉(zhuǎn)發(fā)間質(zhì)性肺疾病31 例、結(jié)締組織間質(zhì)性肺疾病24 例、藥物間質(zhì)性肺疾病20 例。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①所有患者符合相關(guān)疾病的診斷標(biāo)準(zhǔn)［5］；②未合并其他肺部疾病；③臨床資料完整；④對本研究知情,并簽署了同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①慢性阻塞性肺疾病、重癥肺部感染者；②肺結(jié)核、肺部惡性腫瘤者；③有心肺手術(shù)史、呼吸困難史；④肺氣腫、明顯心力衰竭、心肌病患者；⑤臨床資料不完整者；⑥圖像質(zhì)量顯示不佳者。

1.3 方法 由2 名經(jīng)驗豐富、診斷經(jīng)驗＞2 年的超聲科醫(yī)師檢查,雙盲下閱片及超聲評分。所有患者均進行肺超聲檢查：Philips iE33 型超聲診斷儀,S5-1 心臟超聲探頭探測B 線,L11-3 線陣探頭探測胸膜線,檢查前側(cè)胸壁時患者取仰臥位,后胸壁檢查時患者取坐位。前胸壁掃查：胸骨旁線、鎖骨中線、腋前線與腋中線為解剖線；后胸壁掃查：脊柱旁線、肩胛下線及腋后線為解剖線。B 線與胸膜線綜合評估見圖1。

圖1 B 線與胸膜線碎片狀分析

①B 線：源于胸膜,垂直胸膜上的輪廓清晰的一條長的動態(tài)高回聲線,呈激光束樣,實時動態(tài)時容易發(fā)現(xiàn)。每個掃查點均計數(shù),若為融合B 線樣,將滿屏樣定義為10 條。②觀察胸膜線是否規(guī)則、平整,胸膜下是否存在低回聲區(qū),胸腔內(nèi)是否存在積液。輕度：胸膜線輕微不光滑,侵犯單側(cè)或雙側(cè)肺底；中度：胸膜線呈碎片狀,胸膜厚度＞2.8 mm,侵犯雙側(cè)肺底,可以觀看到數(shù)個胸膜下小無回聲區(qū)；重度：胸膜線模糊,侵犯雙側(cè)大部分肺部。超聲心動圖：左側(cè)臥位,平穩(wěn)呼吸,同步連接導(dǎo)聯(lián)心電圖,先采集常規(guī)參數(shù)：PASP、ATR、DMPA、DRPA等,監(jiān)測DRVOT1、RVTD 與RVDM、LVEF 等。采集穩(wěn)定心率、連續(xù)3 個心動周期的心尖四腔心切面超聲動態(tài)圖像。

1.4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 分析患者的超聲表現(xiàn)；比較不同PASP 患者的B 線條數(shù)和肺超聲評分及超聲心動圖參數(shù)(ATR、DMPA、DRPA、DRVOT1、RVTD、RVDM、LVEF)；比較不同胸模線分度患者的超聲心動圖參數(shù)；分析肺超聲評分、胸模線分度、B 線條數(shù)與超聲心動圖參數(shù)的相關(guān)性。肺超聲評分標(biāo)準(zhǔn)［6］：肺間質(zhì)纖維增生、肺泡間隔纖維增生,伴胸膜纖維化肥厚。B 線評分：0 分：無B 線,或者同一個切面顯示B 線數(shù)量＜2 條；1 分：一個切面B 線條數(shù)最高3～4 條；2 分：B 線條數(shù)5～6 條：3 分：B 線條數(shù)＞6 條。胸膜評分標(biāo)準(zhǔn)：0 分：胸膜厚度＜0.5 mm；1 分：厚度0.6～1.5 mm；2 分：厚度＞1.5 mm。胸膜表面形態(tài)評分標(biāo)準(zhǔn)：0 分：胸膜表面平整、光滑；1 分：表面毛糙；2 分：胸膜線不完整,表面凹凸、不平。胸膜下小結(jié)節(jié)樣低回聲區(qū)評分：0 分：胸膜下無小結(jié)節(jié)樣低回聲；1 分：存在小結(jié)節(jié)樣低回聲。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗；相關(guān)性采用Pearson 相關(guān)分析。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 超聲表現(xiàn) 75 例間質(zhì)性肺疾病患者經(jīng)超聲檢查,69 例(92.0%)胸膜增厚,27 例(36.0%)胸膜毛糙、不平整；40 例(53.3%)胸膜線不連續(xù),表面不平衡、凹凸；42 例(56.0%)胸膜下散在分布小結(jié)節(jié)樣低回聲區(qū)；65 例(86.7%)一個切面B 線＞4 條,彌漫性分布在兩側(cè)肺部。

2.2 不同PASP 患者的B 線條數(shù)和肺超聲評分比較以PASP 36 mm Hg 為分界值分為肺動脈高壓組(超過分界值患者,34 例)和無肺動脈高壓組(未超過分界值患者,41 例)。肺動脈高壓組B 線條數(shù)多于無肺動脈高壓組,肺超聲評分高于無肺動脈高壓組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 不同PASP 患者的B 線條數(shù)和肺超聲評分比較()

表1 不同PASP 患者的B 線條數(shù)和肺超聲評分比較()

注：與無肺動脈高壓組比較,aP＜0.05

2.3 不同PASP 患者的超聲心動圖參數(shù)比較 肺動脈高壓組ATR、DRVOT1、DMPA、DRPA、RVTD、RVDM 均大于無肺動脈高壓組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；兩組LVEF 比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。見表2。

表2 不同PASP 患者的超聲心動圖參數(shù)比較()

表2 不同PASP 患者的超聲心動圖參數(shù)比較()

注：與無肺動脈高壓組比較,aP＜0.05

2.4 不同胸模線分度患者的超聲心動圖參數(shù)比較 根據(jù)胸模線分度將患者分為輕中度組(42 例)與重度組(33 例)；重度組PASP、ATR、DRPA均高于輕中度組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；兩組DRVOT1、DMPA、RVTD、RVDM、LVEF 比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。見表3。

表3 不同胸膜線分度患者的超聲心動圖參數(shù)比較()

表3 不同胸膜線分度患者的超聲心動圖參數(shù)比較()

注：與輕中度組比較,aP＜0.05

2.5 肺超聲評分、胸模線分度、B 線條數(shù)與超聲心動圖參數(shù)的相關(guān)性分析 Pearson 相關(guān)性分析顯示,肺超聲評分、胸模線分度、B 線條數(shù)與PASP、ATR、DRPA呈負相關(guān)(P＜0.05)。見表4。

表4 肺超聲評分、胸模線分度、B 線條數(shù)與超聲心動圖參數(shù)的相關(guān)性分析

3 討論

間質(zhì)性肺疾病發(fā)病因素較多,通常是因急性肺疾病、細菌感染、病毒感染等原因?qū)е?。隨著病程進展,患者的肺功能、心功能損傷程度逐漸加重,從而導(dǎo)致病死率隨之提升。此時對患者采用心臟、肺部檢查,可為臨床治療提供一定的參考信息。但目前研究多是對間質(zhì)性肺疾病患者肺功能進行觀察,而對心臟功能的檢測缺乏統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)［7］。因此,探索間質(zhì)性肺疾病患者的心臟受累情況對臨床治療起到積極意義。高分辨CT 是診斷間質(zhì)性肺疾病及病情程度分級的重要方法,敏感性高,可直觀反映病變的范圍、程度、位置等,但無法在床旁操作,難以用于重癥監(jiān)護、搶救患者［8］。自超聲用于間質(zhì)性肺疾病,其無創(chuàng)、操作簡單、快速便捷等優(yōu)勢受到臨床重點關(guān)注。本研究發(fā)現(xiàn),75 例間質(zhì)性肺疾病患者經(jīng)超聲檢查,69 例(92.0%)胸膜增厚,27 例(36.0%)胸膜毛糙、不平整；40 例(53.3%)胸膜線不連續(xù),表面不平衡、凹凸；42 例(56.0%)胸膜下散在分布小結(jié)節(jié)樣低回聲區(qū)；65 例(86.7%)一個切面B 線＞4 條,彌漫性分布在兩側(cè)肺部。結(jié)果發(fā)現(xiàn)經(jīng)肺超聲可以動態(tài)、清楚顯示間質(zhì)性肺疾病病灶區(qū)域肺纖維化程度,胸膜增厚、肺間質(zhì)纖維增生等是該病發(fā)生的主要病理狀態(tài)。而胸膜增厚、肺纖維化會影響肺部擴張,導(dǎo)致限制性通氣障礙、彌散功能障礙。

本研究結(jié)果顯示,以PASP 36 mm Hg 為分界值分為肺動脈高壓組(超過分界值患者,34 例)和無肺動脈高壓組(未超過分界值患者,41 例)。肺動脈高壓組B 線條數(shù)多于無肺動脈高壓組,肺超聲評分高于無肺動脈高壓組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。肺動脈高壓組ATR、DRVOT1、DMPA、DRPA、RVTD、RVDM 均大于無肺動脈高壓組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；兩組LVEF 比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。根據(jù)胸模線分度將患者分為輕中度組(42 例)與重度組(33 例)；重度組PASP、ATR、DRPA均高于輕中度組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；兩組DRVOT1、DMPA、RVTD、RVDM、LVEF 比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。分析發(fā)現(xiàn)當(dāng)患者合并肺動脈高壓后,其心臟受累程度明顯加重。由于患者胸膜下小葉間隔存在大量膠原與纖維組織,肺超聲可以顯示雙側(cè)肺部彌漫性分布B 線,且雙下肺B 線分布明顯。胸膜線來源于胸壁、肺組織間產(chǎn)生的聲阻抗差,一般超聲所顯示的胸膜線來自于胸膜下外周肺組織,是本病新的超聲征象。同時患者肺組織結(jié)構(gòu)異常,引起血管收縮、肺血管阻力增加、血管解剖結(jié)構(gòu)異常等,故導(dǎo)致肺動脈高壓,而肺動脈壓力增加,會影響右心室結(jié)構(gòu),損害右心室功能,此時導(dǎo)致右室各參數(shù)指標(biāo)異常,使ATR、DRVOT1、DMPA、DRPA等水平升高［9］。本研究結(jié)果顯示,Pearson 相關(guān)性分析顯示,肺超聲評分、胸模線分度、B 線條數(shù)與PASP、ATR、DRPA呈負相關(guān)(P＜0.05)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)患者肺部超聲、胸膜程度以及B 線直接影響患者心功能。由于間質(zhì)性肺疾病患者經(jīng)肺部超聲檢測,通過完整顯示肺間質(zhì)纖維增生、肺泡間隔纖維增生以及胸膜纖維化肥厚程度,并根據(jù)B 線數(shù)目、胸膜增生厚度、胸膜表面形態(tài)等情況,可以準(zhǔn)確鑒別肺部病變程度,其評分越高,肺部病變越明顯。B 線數(shù)目增加,累及雙肺,胸膜線程度加重,此時會加重心肺功能異常程度,導(dǎo)致患者預(yù)后不良。

綜上所述,超聲可以在一定程度上評估間質(zhì)性肺疾病患者的心肺功能,且肺超聲根據(jù)肺部病變情況可以間接性反映心臟受累程度,為臨床診治提供合理、有用的參考信息,臨床意義高。