李麗云 龔紅梅

(1 大理大學(xué)第三附屬醫(yī)院/呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 云南 大理 671000 2 大理州人民醫(yī)院/呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 云南 大理 671000)

睡眠呼吸暫停是一種睡眠狀態(tài)下由上氣道阻塞引起的低通氣和呼吸暫停，多伴隨打鼾、SpO2降低、睡眠結(jié)構(gòu)紊亂、白天嗜睡等癥狀[1]。本病危害巨大，由于反復(fù)發(fā)作的高碳酸血癥、低氧血癥，造成機(jī)體神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)功能異常，心臟血流動力學(xué)改變，長期發(fā)展可并發(fā)冠心病、高血壓、糖脂代謝紊亂等嚴(yán)重并發(fā)癥，損傷重要臟器功能，甚至發(fā)生猝死[2]。本病在成年人中的發(fā)病率約在2%～4%，早期診治是改善預(yù)后的關(guān)鍵[3]。目前，持續(xù)無創(chuàng)正壓通氣對改善本病有良好效果，具有操作簡便、無創(chuàng)、患者接受度高等優(yōu)點。利用呼氣末正壓，可為氣道提供物理支撐，防止氣道塌陷，維持睡眠中氣道通暢，從而避免打鼾、呼吸暫停等癥狀，維持較高的SpO2，并可防止遠(yuǎn)期并發(fā)癥發(fā)生[4]。本研究進(jìn)一步分析無創(chuàng)通氣對中度睡眠呼吸暫停病人獲益，現(xiàn)匯報如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 將2021年6月-2021年6月在我院呼吸內(nèi)科治療的82例中度睡眠呼吸暫?；颊唠S機(jī)分為兩組，每組各41例。觀察組中，男23例，女18例，年齡27-70歲，平均年齡(42.31±11.54)歲，病程1-7年，平均(3.52±1.46)年；對照組中，男22例，女19例，年齡25-68歲，平均年齡(41.97±11.06)歲，病程1-6年，平均(3.26±1.31)年；對比兩組的年齡、性別、病程等無明顯差異，具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：①均符合《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南(基層版)》[5]中診斷標(biāo)準(zhǔn)；②存在典型的夜間睡眠打鼾伴呼吸暫停癥狀，AHI≥5次/h，查體上氣道存在狹窄及阻塞；③ESS評分≥9分，或ESS評分<9分但存在高血壓、冠心病、糖尿病、失眠、認(rèn)知障礙、腦血管疾病等任意1項；④均為中度，AHI在16～30次/h，最低SaO2在80%～85%；⑤均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①輕度或重度病例；②存在精神障礙；③嚴(yán)重肺疾病；④治療依從性差。

1.2方法：對照組使用常規(guī)治療，給予睡眠監(jiān)測，普通氧療，每日低流量吸氧6-12h，囑患者禁食咖啡、煙酒等。在此基礎(chǔ)上，觀察組使用持續(xù)無創(chuàng)正壓通氣治療，選用CPAP模式，初始壓力6 cmH2O，待患者適應(yīng)后改為8 ～ 12 cmH2O，呼吸頻率12～16 次/min，低通氣次數(shù)50% ～ 70%，每晚治療8 h，連續(xù)治療3個月或直至患者呼吸暫?；虻屯鉅顟B(tài)消失[6]。兩組均在3個月后評價療效。

1.3觀察指標(biāo)：①記錄AHI、最長呼吸暫停時間、平均呼吸暫停時間、平均SpO2、最低SpO2；②測定血清炎性因子及氧化應(yīng)激指標(biāo)，抽取外周靜脈血3ml，離心后獲取上清液，用ELISA法測定IL-6、TNF-α、硝基酪氨酸、8-異前列腺素，放射免疫法測定CRP；③評估ESS評分，與嗜睡程度呈正比，評估SAQLI評分，與生活質(zhì)量呈正比。

2 結(jié)果

2.1兩組癥狀相關(guān)指標(biāo)比較

觀察組治療后AHI、最長呼吸暫停時間、平均呼吸暫停時間低于對照組，平均SpO2、最低SpO2高于對照組(P<0.05)，見表1。

表1 兩組癥狀相關(guān)指標(biāo)比較

2.2兩組血清炎性因子及氧化應(yīng)激指標(biāo)比較

觀察組治療后CRP、IL-6、TNF-α、硝基酪氨酸、8-異前列腺素均明顯低于對照組(P<0.05)，見表2。

表2 兩組血清炎性因子及氧化應(yīng)激指標(biāo)比較

2.3兩組睡眠及生活質(zhì)量比較

觀察組治療后ESS評分明顯低于對照組，SAQLI評分明顯高于對照組(P<0.05)，見表3。

表3 兩組睡眠及生活質(zhì)量比較(分，

3 討論

睡眠呼吸暫停是臨床常見的睡眠呼吸障礙性疾病，表現(xiàn)為睡眠低通氣、打鼾、呼吸暫停等癥狀，引發(fā)低氧血癥，且低氧血癥越嚴(yán)重，持續(xù)時間越長，對機(jī)體損害越大[7]。長期發(fā)展可損傷機(jī)體神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)功能，引起兒茶酚胺、內(nèi)皮素、血管緊張素等激素的異常釋放，損傷血管及臟器功能，引發(fā)心腦血管、內(nèi)分泌系統(tǒng)等多種病變，甚至導(dǎo)致猝死[8]。

外科手術(shù)可解除上氣道狹窄問題，從根本上改善睡眠呼吸紊亂癥狀，恢復(fù)正常睡眠，提高生活質(zhì)量，但也存在創(chuàng)傷較大，術(shù)后仍存在心腦血管疾病風(fēng)險，導(dǎo)致臨床未能廣泛開展。無創(chuàng)正壓通氣是臨床治療本病的常用方法，利用一定壓力的呼氣末正壓，維持呼吸狀態(tài)下咽腔擴(kuò)大肌的拉力與咽部氣道腔中負(fù)壓的肌力平衡，從而逆轉(zhuǎn)咽部氣道擴(kuò)壁壓，維持睡眠狀態(tài)下上氣道通暢，避免通氣量減少，改善呼吸睡眠狀況，達(dá)到治療的目的[9-10]。臨床研究顯示，通過持續(xù)的無創(chuàng)正壓通氣，可分離咽后壁與軟腭，避免上氣道塌陷，同時，呼氣時可產(chǎn)生附加壓力，能避免呼氣末肺泡萎縮，改善肺順應(yīng)性，提高功能殘氣量，并提升中樞神經(jīng)系統(tǒng)對呼吸調(diào)節(jié)的敏感度，改善呼吸功能，提高對睡眠呼吸暫停的治療效果[11-12]。另有研究顯示，無創(chuàng)正壓通氣可提高機(jī)體血壓分壓，降低紅細(xì)胞比容，減輕對血管內(nèi)皮損傷及血液黏稠度，進(jìn)而抑制動脈粥樣硬化，降低心腦血管疾病風(fēng)險[13]。此外，無創(chuàng)正壓通氣還可抑制交感神經(jīng)興奮性，減少兒茶酚胺釋放，有效控制血壓。

睡眠呼吸暫停與炎癥及應(yīng)激反應(yīng)密切相關(guān)，而炎癥反應(yīng)可直接損傷臟器及血管結(jié)構(gòu)、功能，促進(jìn)病情進(jìn)展[14]。本研究結(jié)果顯示，觀察組在癥狀相關(guān)指標(biāo)、血清炎性因子及氧化應(yīng)激指標(biāo)、睡眠及生活質(zhì)量方面均優(yōu)于對照組(P<0.05)。證實無創(chuàng)正壓通氣能有效治療睡眠呼吸暫停，糾正低氧血癥，提高SpO2，緩解呼吸暫停癥狀，并有效減輕炎癥及應(yīng)激反應(yīng)，保護(hù)臟器及血管功能，對改善預(yù)后至關(guān)重要。但值得注意的是，無創(chuàng)正壓通氣需要患者在家自行操作，需要臨床加強(qiáng)健康教育，指導(dǎo)患者熟練掌握操作方法，提高治療依從性，確保治療效果[15]。

綜上所述，無創(chuàng)通氣對中度睡眠呼吸暫停的療效確切，有效緩解呼吸睡眠癥狀，減輕炎癥及應(yīng)激反應(yīng)，提高生活質(zhì)量，值得推廣使用。