張德豐

1.大埔縣人民醫(yī)院 急診科，廣東 梅州 514200；2.大埔縣茶陽(yáng)鎮(zhèn)衛(wèi)生院，廣東 梅州 514200

0 引言

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）屬于臨床常見的呼吸科慢性疾病之一，以氣流受限為主要特征，且具有不完全可逆、進(jìn)行性發(fā)展特點(diǎn)，致殘率以及復(fù)發(fā)率高，治療時(shí)間長(zhǎng)，預(yù)后不佳[1]。臨床統(tǒng)計(jì)后發(fā)現(xiàn)約86%的COPD患者因自身病癥的關(guān)系導(dǎo)致其存在相對(duì)嚴(yán)重的負(fù)面情緒，睡眠質(zhì)量降低，且多數(shù)患者合并伴有睡眠呼吸暫停綜合征[2]。睡眠呼吸暫停綜合征是指一種以睡眠期間呼吸反復(fù)呼吸停頓、嚴(yán)重打鼾為特征的綜合征，能夠引起間歇缺氧以及交感神經(jīng)活化，病情持續(xù)進(jìn)展為心血管疾病、神經(jīng)認(rèn)知障等系列并發(fā)癥，患者睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，睡眠質(zhì)量下降，極易在白天嗜睡，加重了患者心理與生理負(fù)擔(dān)，加大了臨床治療難度。近年來無創(chuàng)正壓通氣在肺部疾病的治療中應(yīng)用廣泛，是一種無創(chuàng)輔助通氣的模式，在COPD的治療中效果顯著，能明顯降低COPD患者的插管率，改善其生理狀況，延長(zhǎng)其生存期限。因而本次研究將無創(chuàng)正壓通氣應(yīng)用于COPD合并睡眠呼吸暫停綜合征的臨床治療中，注重探究其療效及對(duì)患者肺功能指標(biāo)、動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)、睡眠質(zhì)量、多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)指標(biāo)及不良反應(yīng)發(fā)生率的影響，現(xiàn)做如下報(bào)道。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次實(shí)驗(yàn)共納入86例COPD合并睡眠呼吸暫停綜合征患者，均選取于2017年3月-2018年3月，按照入院順序分為觀察組（n=43）與對(duì)照組（n=43）。對(duì)照組43例，男23例，女20例；年齡35～72歲，平均（53.14±10.22）歲。觀察組43例，男25例，女18例；年齡36～71歲，平均（52.97±11.40）歲。統(tǒng)計(jì)學(xué)處理結(jié)果顯示兩組一般資料基本均衡（P＞0.05），具有研究意義。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①均符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[3]《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南》[4]中關(guān)于疾病的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②臨床表現(xiàn)出不同程度的咳嗽、呼吸困難、氣喘等癥狀；③病歷資料與臨床檔案完整；④對(duì)本研究了解、知情，且同意參加。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①伴有心肝腎等嚴(yán)重臟器性損傷或功能不全；②處于妊娠哺乳期女性；③患有精神疾病或認(rèn)知障礙，無法正常溝通者；④長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素治療、全身感染、無法配合呼吸機(jī)者。

1.2 方法

對(duì)照組采用常規(guī)藥物治療，依據(jù)患者實(shí)際病情常規(guī)給予他汀類藥物、阿司匹林、β受體阻滯劑等藥物。觀察組采用無創(chuàng)正壓通氣治療，選取美國(guó)偉康公司生產(chǎn)的無創(chuàng)正壓儀器，安排專業(yè)的睡眠技師以及操作人員對(duì)COPD患者治療，將儀器設(shè)置為持續(xù)性的正壓通氣模式，呼吸頻率（RR）設(shè)置為12～16次/min，且儀器的最佳壓力為患者在95%的睡眠時(shí)間中可有效將氣流受限消除。通氣期間若0.5h后未出現(xiàn)呼吸事件，則每隔5min左右回降1cmH2O，直至再次出現(xiàn)事件。重復(fù)以上操作幾次，直達(dá)最佳壓力。無創(chuàng)正壓通氣治療持續(xù)3個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

①療效有效率評(píng)價(jià)。評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：患者胸悶、呼吸困難及咳嗽等癥狀基本消除或者顯著緩解，病情在14d中內(nèi)未反復(fù)，且睡眠顯著改善評(píng)價(jià)為顯效；患者胸悶、呼吸困難及咳嗽等癥狀明顯好轉(zhuǎn)，咳痰量下降，且夜間睡眠改善評(píng)價(jià)為有效；患者胸悶、呼吸困難及咳嗽等癥狀未緩解或加重，睡眠質(zhì)量差[5]。療效有效率=顯效率+有效率。②治療前后肺功能指標(biāo)評(píng)價(jià)。使用肺功能檢測(cè)儀監(jiān)測(cè)指標(biāo)，即第1秒用力呼吸容積（FEV1）、肺活量（FVC）、第1秒用力呼吸容積與肺活量比值（FEV1/FVC）。③治療前后動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)評(píng)價(jià)。使用血氧監(jiān)護(hù)儀檢測(cè)pH、動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）。④治療前后睡眠質(zhì)量PSQI評(píng)分、ESS評(píng)分評(píng)價(jià)。采用匹茨堡睡眠質(zhì)量指數(shù)量表（PSQI）評(píng)價(jià)，包括睡眠質(zhì)量（6條目）、日間功能障礙（2條目）、入睡時(shí)間（4條目）、睡眠障礙（9條目）、睡眠時(shí)間（2條目）、睡眠效率（3條目）、催眠藥物（3條目）等7項(xiàng)，均按照0～3級(jí)記分，得分越低，患者睡眠質(zhì)量越好。Epworth困倦問卷（ESS），按照選擇的0、1、2、3作為相應(yīng)分值，分值與瞌睡傾向成正比[6]。⑤比較兩組指標(biāo)前后多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)指標(biāo)。使用多導(dǎo)睡眠呼吸監(jiān)測(cè)儀（俄羅斯Neurosoft公司生產(chǎn)，型號(hào)：Neurom-Spctrum-5型）進(jìn)行睡眠呼吸監(jiān)測(cè)，起止時(shí)間點(diǎn)為入睡前到醒覺時(shí)。指標(biāo)包含最長(zhǎng)呼吸暫停時(shí)間、夜間血氧飽和度最低值（SpO2Low）、呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）。⑥兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，如腹脹、口鼻咽喉干燥、氣胸等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

數(shù)據(jù)使用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件錄入處理，計(jì)量資料以（）表示行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以[n（%）]表示行χ2檢驗(yàn)，P＜0.05提示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效有效率比較

觀察組療效有效率95.35%高于對(duì)照組療效有效率81.39%（P＜0.05），見表1。

表1 兩組療效有效率比較[n（%）]

2.2 兩組治療前后肺功能指標(biāo)比較

治療前兩組肺功能指標(biāo)F E V1、F V C、FEV1/FVC水平組間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后觀察組肺功能指標(biāo)FEV1、FVC、FEV1/FVC水平高于對(duì)照組（P＜0.05）；兩組肺功能指標(biāo)FEV1、FVC、FEV1/FVC水平治療前后組內(nèi)比較顯著提升（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后肺功能指標(biāo)比較（）

表2 兩組治療前后肺功能指標(biāo)比較（）

注：組內(nèi)比較，aP＜0.05。

2.3 兩組治療前后動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)比較

治療前兩組動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)pH、PaO2、PaCO2水平組間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后觀察組動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)pH、PaO2水平高于對(duì)照組，而PaCO2水平低于對(duì)照組（P＜0.05）；兩組動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)pH、PaO2、PaCO2水平治療前后組內(nèi)比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組治療前后動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)比較（）

表3 兩組治療前后動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)比較（）

注：組內(nèi)比較，aP＜0.05。

2.4 兩組治療前后睡眠質(zhì)量PSQI評(píng)分、ESS評(píng)分比較

治療前兩組睡眠質(zhì)量PSQI評(píng)分、ESS評(píng)分組間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后觀察組睡眠質(zhì)量PSQI評(píng)分、ESS評(píng)分均低于對(duì)照組（P＜0.05）；兩組睡眠質(zhì)量PSQI評(píng)分、ESS評(píng)分治療前后組內(nèi)比較顯著降低（P＜0.05），見表4。

表4 兩組治療前后睡眠質(zhì)量PSQI 評(píng)分、ESS 評(píng)分比較（）

表4 兩組治療前后睡眠質(zhì)量PSQI 評(píng)分、ESS 評(píng)分比較（）

2.5 比較兩組指標(biāo)前后多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)指標(biāo)

治療前兩組多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)指標(biāo)最長(zhǎng)呼吸暫停時(shí)間、SpO2Low、AHI水平組間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后觀察組多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)指標(biāo)最長(zhǎng)呼吸暫停時(shí)間、AHI水平均低于對(duì)照組，而SpO2Low水平高于對(duì)照組（P＜0.05）；兩組多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)指標(biāo)最長(zhǎng)呼吸暫停時(shí)間、SpO2Low、AHI水平治療前后組內(nèi)比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表5。

表5 比較兩組指標(biāo)前后多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)指標(biāo)（）

表5 比較兩組指標(biāo)前后多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)指標(biāo)（）

注：組內(nèi)比較，aP＜0.05。

2.6 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較

觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率9.30%低于對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率27.91%（P＜0.05），見表6。

表6 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較[n（%）]

3 討論

COPD合并睡眠呼吸暫停綜合征病情復(fù)雜，目前臨床尚未完全明確其致病機(jī)制，患者睡眠時(shí)常出現(xiàn)鼾聲響亮、呼吸暫停、呼吸短促或困難等現(xiàn)象，嚴(yán)重者甚至于睡眠時(shí)猝死，對(duì)患者正常生活以及生命安全均造成了較大威脅[7]。隨著我國(guó)醫(yī)學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展以及對(duì)于COPD合并睡眠呼吸暫停綜合征研究的不斷深入，多位學(xué)者推測(cè)，其主要病理基礎(chǔ)為睡眠時(shí)出現(xiàn)的反復(fù)上氣道塌陷導(dǎo)致其發(fā)生缺氧、二氧化碳潴留，加大了夜間低氧血癥、高碳酸血癥的反復(fù)發(fā)生，機(jī)體大腦皮層功能紊亂，血管舒縮調(diào)節(jié)能力降低，直接損傷心、腦、肺等多系統(tǒng)功能，導(dǎo)致患者并發(fā)肺動(dòng)脈高壓、肺源性心臟病等病癥，嚴(yán)重威脅患者生命健康；同時(shí)夜間持續(xù)處于高血壓狀態(tài)可引起微血管與動(dòng)脈血管異常[8]。

COPD分為急性加重期與穩(wěn)定期，且會(huì)交替出現(xiàn)，穩(wěn)定期表現(xiàn)為相對(duì)穩(wěn)定的咳嗽咳痰癥狀，或者癥狀相對(duì)急性加重期輕微，但穩(wěn)定期COPD患者的肺功能仍呈進(jìn)行性減低狀態(tài)，且伴有全身炎癥反應(yīng)及氣道炎癥的病理性損害。調(diào)查分析發(fā)現(xiàn)諸多COPD患者伴有睡眠呼吸暫停綜合征，表現(xiàn)為夜間睡眠時(shí)打鼾，且睡眠時(shí)表現(xiàn)為低通氣、呼吸暫停等，影響其睡眠質(zhì)量[9]。本次研究將無創(chuàng)正壓通氣應(yīng)用于COPD合并睡眠呼吸暫停綜合征的臨床治療中，與既往常規(guī)通氣方式不同，無創(chuàng)正壓通氣直接利用鼻面罩連通呼吸機(jī)與患者之間進(jìn)行通氣，患者安全性與舒適度得以保障。本文研究結(jié)果顯示，觀察組療效有效率95.35%高于對(duì)照組81.39%（P＜0.05）；治療后觀察組肺功能指標(biāo)FEV1、FVC、FEV1/FVC水平，動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)pH、PaO2水平，SpO2Low水平均高于對(duì)照組，而PaCO2水平，多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)指標(biāo)最長(zhǎng)呼吸暫停時(shí)間、AHI水平低于對(duì)照組（P＜0.05）；治療后觀察組睡眠質(zhì)量PSQI評(píng)分、ESS評(píng)分均低于對(duì)照組（P＜0.05）；觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率9.30%低于對(duì)照組27.91%（P＜0.05），上述結(jié)果與周蓉等[10]、黃小霞等[11]研究結(jié)果近似，提示采用無創(chuàng)正壓通氣治療能夠明顯調(diào)節(jié)肺功能恢復(fù)正常，改善其嗜睡、睡眠質(zhì)量差現(xiàn)狀，同時(shí)還可改善患者動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)，縮短夜間睡眠呼吸暫停時(shí)間及次數(shù)，具較高的安全性。經(jīng)分析，無創(chuàng)正壓通氣依據(jù)患者胸肺組織壓力、容積曲線情況在曲線陡直段采用較小的氣道支持，能夠與內(nèi)源性呼氣末正壓形成對(duì)抗，引起患者氣道發(fā)生較大氣量的變化，實(shí)現(xiàn)機(jī)械性支氣管擴(kuò)張，增加通氣量，有效避免細(xì)支氣管氣道陷閉，防止二氧化碳重復(fù)呼吸，減少死腔，最大程度改善缺氧、二氧化碳潴留現(xiàn)象。即使是在患者夜間呼吸減弱或暫停時(shí)，其也能夠即時(shí)激活，保障機(jī)體通氣順利，對(duì)極其脆弱的呼吸中樞實(shí)現(xiàn)強(qiáng)大的保護(hù)作用；同時(shí)期良好的氣道濕化功能也有助于提高患者夜間睡眠舒適度，恢復(fù)正常的生活與睡眠[12]。通過多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)可詳細(xì)全面地監(jiān)測(cè)患者的睡眠體位、鼾聲、經(jīng)皮外周血氧飽和度、呼吸運(yùn)動(dòng)幅度、口鼻氣流以及眼電圖、心電圖、肌電圖、腦電圖等各項(xiàng)生理參數(shù)，以此客觀、整體評(píng)價(jià)患者在睡眠時(shí)的睡眠時(shí)間、睡眠質(zhì)量與效率、是否出現(xiàn)呼吸紊亂等情況，加之使用匹茨堡睡眠質(zhì)量指數(shù)量表（PSQI）、Epworth困倦問卷（ESS）能積極評(píng)價(jià)患者睡眠呼吸及睡眠質(zhì)量情況，COPD合并睡眠呼吸暫停綜合征患者通過無創(chuàng)正壓通氣治療，其內(nèi)源性吸氣末正壓下降，且能在一定程度上減少呼吸做功的損耗，緩解呼吸肌疲勞，改善通氣，減輕二氧化碳潴留，以此改善動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)，同時(shí)還可打開上氣道，改善睡眠結(jié)構(gòu)，改善通氣，使呼吸肌疲勞得到舒緩，減輕酸中毒，促肺動(dòng)脈高壓得到控制，以改善睡眠呼吸暫停情況。經(jīng)進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)COPD患者在清醒狀態(tài)下動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）下降，而當(dāng)處在睡眠狀態(tài)時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）會(huì)進(jìn)一步降低，增加夜間睡眠風(fēng)險(xiǎn)性，不僅會(huì)誘導(dǎo)睡眠質(zhì)量降低，更會(huì)導(dǎo)致心律不齊、肺動(dòng)脈高壓等并發(fā)癥，而通過無創(chuàng)正壓通氣治療可較好地提升動(dòng)脈血氧分壓（PaO2），降低并發(fā)癥發(fā)生率。無創(chuàng)正壓通氣有諸多優(yōu)點(diǎn)：第一，通氣時(shí)操作快捷、簡(jiǎn)便，同時(shí)可在短時(shí)間內(nèi)起止；第二，該通氣方式在極大程度上降低因氣管插管所致的相關(guān)肺部并發(fā)癥；第三，該通氣方式無需行氣管切開，因而大大提升通氣的安全性；第四，縮減治療時(shí)間、減少醫(yī)療費(fèi)用，降低患者的經(jīng)濟(jì)壓力；第五，對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響較??；第六，治療期間保留患者正常的說話、進(jìn)食、咳嗽等功能，值得推廣使用。

綜上所述，COPD合并睡眠呼吸暫停綜合征患者通過無創(chuàng)正壓通氣治療的效果顯著，可顯著改善患者動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)，可促進(jìn)患者肺功能恢復(fù)正常活動(dòng)，顯著提高睡眠質(zhì)量，縮短夜間睡眠呼吸暫停時(shí)間及次數(shù)，安全性高，值得推廣。