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        急性心肌梗死合并心源性休克的臨床特點(diǎn)和住院死亡影響因素分析

        2022-11-15 03:39:46申立波付美嬌
        關(guān)鍵詞:前壁存活病死率

        申立波,付美嬌,陳 璟,何 軍

        (1.寧夏回族自治區(qū)人民醫(yī)院心血管中心,銀川 750002;2.寧夏醫(yī)科大學(xué),銀川 750004;3.寧夏醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院老年與特需醫(yī)學(xué)科,銀川 750004;4.寧夏醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院心內(nèi)科,銀川 750004)

        心源性休克(cardiogenic shock,CS)是急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的嚴(yán)重并發(fā)癥,也是AMI患者住院死亡最常見的原因[1]。盡管早期經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈內(nèi)介入治療術(shù)(percutaneous coronary intervention,PCI)的廣泛開展在改善患者預(yù)后中發(fā)揮了積極作用,但此類患者住院病死率仍高達(dá)40%~50%[2]。進(jìn)一步探討和明確AMI合并CS患者死亡的相關(guān)影響因素,對(duì)早期識(shí)別高?;颊卟⒉扇『侠碛行У墓芾泶胧⒔档推洳∷缆示哂兄匾饬x。本文通過回顧性分析AMI合并CS且接受了急診PCI患者的臨床特點(diǎn),總結(jié)住院死亡的影響因素,為促進(jìn)此類患者臨床管理策略的進(jìn)一步完善提供依據(jù)。

        1 資料與方法

        1.1 研究對(duì)象

        選擇2009年1月至2018年12月在寧夏醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院心內(nèi)科住院的AMI合并CS且接受了急診PCI的患者269例,將數(shù)據(jù)不完整、因感染或其他非AMI原因?qū)е碌男菘嘶蜓獕合陆嫡吲懦狙芯俊?/p>

        1.2 研究方法

        回顧性分析所有研究對(duì)象的一般臨床資料、既往病史、入院首次檢驗(yàn)檢查結(jié)果、生命支持治療資料、PCI術(shù)相關(guān)資料。根據(jù)住院期間患者是否死亡分為死亡組與存活組。通過單因素分析和多變量Logistic回歸模型分析住院死亡的影響因素。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。正態(tài)分布資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)(±s)表示,采用t檢驗(yàn)比較組間差異。非正態(tài)分布數(shù)據(jù)用中位數(shù)及四分位間距[M(Q25,Q75)]描述,組間比較采用非參數(shù)檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用例數(shù)和百分比表示,組間比較用χ2檢驗(yàn)。多因素分析采用Logistic回歸分析。P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 一般資料

        入選患者平均年齡(63.07±11.45)歲,男性191例,占71%,女性78例,占29%。存活組151例,死亡組118例。死亡組平均年齡大于存活組(P<0.001)、死亡組合并原發(fā)性高血壓、2型糖尿病者多于存活組(P均<0.05),心臟驟停、多器官衰竭及前壁心梗發(fā)生率死亡組均高于存活組(P均<0.01),下壁和右室梗塞發(fā)生率均低于存活組(P均<0.01)。兩組急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者占92.2%,見表1。

        表1 269例合并CS的AMI患者一般資料

        2.2 實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果

        與存活組相比,死亡組入院時(shí)血鉀(K+)、血糖(Glu)、肌酐(Scr)、動(dòng)脈血乳酸(Lac)、腦鈉肽前體(NT-proBNP)水平均較高(P均<0.05),血鈉(Na+)及左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)較低(P均<0.05)。肌鈣蛋白I(cTnI)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(CHOL)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)水平兩組間差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05),見表2。

        表2 兩組患者入院時(shí)血生化指標(biāo)與心臟左室射血分?jǐn)?shù)比較[M(Q25,Q75)]

        2.3 PCI術(shù)相關(guān)資料

        269例患者均接受了急診PCI治療,246例(91.45%)植入了支架。三支病變者156例(57.99%),以左冠脈前降支(LAD)病變(139例,占51.67%)和右冠脈(RCA)病變(95例,占35.32%)居多。罪犯血管為L(zhǎng)AD和左主干(LM)者多見于死亡組(P均<0.05),而罪犯血管為RCA者多見于存活組(P<0.05)。中位胸痛至球囊擴(kuò)張時(shí)間死亡組長(zhǎng)于存活組(P<0.05)。手術(shù)方式以僅處理罪犯血管為主(245例,91.08%)。99例(36.80%)患者進(jìn)行了血栓抽吸術(shù)。術(shù)后TIMI血流分級(jí)3級(jí)者存活組明顯多于死亡組(P<0.05),0~2級(jí)者多見于死亡組(P<0.05)。應(yīng)用主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏泵(IABP)未能降低患者病死率(P>0.05),見表3。

        表3 兩組患者接受急診PCI術(shù)相關(guān)資料比較

        2.4 住院病死率

        269例住院患者中死亡118例,病死率為43.9%。死亡患者中男性占67.80%,女性占32.2%。

        2.5 住院死亡影響因素分析結(jié)果

        2.5.1 單因素相關(guān)分析 通過單因素分析發(fā)現(xiàn),年齡、既往高血壓、既往2型糖尿病、前壁心梗、入院血K+、入院血Na+、入院Glu、入院Scr、入院動(dòng)脈Lac、入院NT-proBNP、入院LVEF、發(fā)病至球囊擴(kuò)張時(shí)間、血管活性藥物使用、氣管插管、多器官功能衰竭、心臟驟停、CTO病變、彌漫病變、支架數(shù)目、罪犯血管為L(zhǎng)AD、罪犯血管為L(zhǎng)M、術(shù)后TIMI血流<3級(jí)與患者住院死亡有明顯相關(guān)性(P均<0.05)。

        2.5.2 多因素分析 經(jīng)多變量Logistic回歸模型分析顯示,年齡、入院Glu、入院Scr、入院動(dòng)脈Lac、入院LVEF、前壁梗死(1=是;0=否)、術(shù)后TIMI血流<3級(jí)(0=3級(jí);1=<3級(jí))是患者住院死亡(0=存活;1=死亡)的影響因素,見表4。

        表4 死亡影響因素Logistic分析

        2.5.3 死亡影響因素四分位法分析 將死亡獨(dú)立影響因素中屬計(jì)量資料的因素進(jìn)一步經(jīng)四分位法分析發(fā)現(xiàn),年齡平均每增加8歲,住院病死率平均升高7.3%;入院Glu平均每升高3.64 mmol·L-1,住院病死率平均升高5.2%;入院Scr平均每升高24.23 μmol·L-1,住院病死率平均升高0.8%;入院動(dòng)脈Lac平均每升高2.1 mmol·L-1,住院病死率平均升高13.8%;入院LVEF平均每升高5.49%,住院病死率平均降低2.3%。可見,年齡增大、入院時(shí)血糖、血肌酐和乳酸水平升高是促進(jìn)死亡的因素,而入院LVEF升高是降低死亡風(fēng)險(xiǎn)的因素,見表5。

        表5 死亡影響因素四分位法分析

        3 討論

        CS是AMI的嚴(yán)重并發(fā)癥,可發(fā)生于AMI的任何時(shí)間段,甚至可以是AMI的首發(fā)表現(xiàn),患者住院病死率高達(dá)40%~50%[1-2]。早期PCI治療是改善AMI合并CS患者預(yù)后的有效手段[3]。本研究中,所有患者均接受了急診PCI術(shù),血運(yùn)重建率達(dá)91.45%,術(shù)后TIMI血流3級(jí)者占81.4%。死亡組患者的基本特點(diǎn)是年齡在65歲以上,且多合并原發(fā)性高血壓和糖尿病。年齡是動(dòng)脈粥樣硬化和疾病預(yù)后的重要影響因素,年齡≥65歲是急性冠脈綜合征死亡風(fēng)險(xiǎn)增加和預(yù)后不良的影響因素[4]。本研究結(jié)果表明,年齡是AMI合并CS患者住院死亡的獨(dú)立影響因素,年齡平均每增加8歲,住院病死率平均升高7.3%。原發(fā)性高血壓和糖尿病對(duì)全身動(dòng)脈、心、腎等器官功能的損害,以及對(duì)機(jī)體糖脂代謝的不良影響,會(huì)置AMI合并CS患者于更高的死亡風(fēng)險(xiǎn)中。本研究顯示,死亡患者的另一個(gè)特點(diǎn)是入院時(shí)即存在嚴(yán)重的水電解質(zhì)、酸堿和糖代謝紊亂以及嚴(yán)重的心、腎功能損害。高血糖是AMI廣泛心臟損害的標(biāo)志,也往往是機(jī)體嚴(yán)重創(chuàng)傷時(shí)的應(yīng)激反應(yīng)。本研究結(jié)果顯示,患者入院時(shí)的基礎(chǔ)血糖水平與死亡獨(dú)立相關(guān),與文獻(xiàn)[2,5]報(bào)道一致,入院血糖平均每升高3.64 mmol·L-1,住院病死率平均升高5.2%。動(dòng)脈血乳酸水平升高是組織灌注不足的標(biāo)志,提示嚴(yán)重的心臟收縮功能降低和全身組織器官功能障礙,是疾病預(yù)后不良和死亡的重要預(yù)測(cè)因子[2,6]。入院基礎(chǔ)乳酸水平是AMI合并CS患者院內(nèi)死亡的獨(dú)立影響因素,入院動(dòng)脈血乳酸平均每升高2.1 mmol·L-1,住院病死率平均升高13.8%。本研究中,死亡組的罪犯血管以LM和LAD居多,致使該組前壁心肌梗死發(fā)生率增加。前壁心肌梗死對(duì)左室收縮功能的影響最為突出且嚴(yán)重,預(yù)示LVEF將顯著降低。前壁梗死是本組死亡的獨(dú)立影響因素,與文獻(xiàn)[7]報(bào)道一致,而且入院LVEF平均每升高5.49%,住院病死率平均降低2.3%。IABP通過增加心室舒張期主動(dòng)脈壓,而增加冠狀動(dòng)脈灌注壓,改善冠狀動(dòng)脈循環(huán),多年來被認(rèn)為是AMI危重癥患者救治的重要且有效的循環(huán)支持治療。然而,關(guān)于IABP-SHOCKⅡ的一項(xiàng)研究[8]結(jié)果顯示,IABP的使用未降低AMI合并CS患者的病死率,本研究結(jié)果與此類似。IABP對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的支持效應(yīng)有賴于左室功能,本研究中患者多存在嚴(yán)重的左心功能障礙,故IABP對(duì)于此類患者可能收效甚微。盡管兩組患者的急診PCI策略一致,但死亡組術(shù)后TIMI血流0~2級(jí)者約是存活組的5倍,考慮除了與死亡組年齡大、合并原發(fā)性高血壓和2型糖尿病較多有關(guān)外,就診時(shí)間延遲,即胸痛至球囊擴(kuò)張時(shí)間延長(zhǎng)也是導(dǎo)致術(shù)后TIMI血流低水平的重要原因。有研究[9]報(bào)道,就診時(shí)間延遲致冠脈微血管阻塞發(fā)生率增高,年齡大、罪犯血管為L(zhǎng)AD也是冠脈微血管阻塞的影響因素。TIMI血流<2級(jí)是AMI后心肌重構(gòu)和6個(gè)月內(nèi)心臟不良事件的影響因素[10],急診PCI術(shù)后TIMI血流<3級(jí)與AMI合并CS患者住院死亡增加獨(dú)立相關(guān)[11]。因此認(rèn)為,TIMI血流<3級(jí)是死亡組患者住院死亡的獨(dú)立影響因素,屬較強(qiáng)的死亡預(yù)測(cè)因子。

        綜上所述,臨床上對(duì)AMI合并CS危重患者,應(yīng)盡力、盡早開通罪犯血管。同時(shí),要綜合全身因素和基礎(chǔ)疾病及并發(fā)癥,動(dòng)態(tài)地評(píng)估存在的死亡影響因素,并進(jìn)行全方位、個(gè)體化的救治。

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