呂芳

安徽淮北市人民醫(yī)院 安徽淮北 235000

腹膜透析（peritoneal dialysis，PD）是慢性腎臟病（chronic kidney disease，CKD）患者進(jìn)入終末期腎臟?。╡nd stage renal disease，ESRD）階段時(shí)可選擇的腎臟替代治療方式之一。我國(guó)選擇PD治療的ESRD患者逐年增加，1999年全國(guó)PD患者4380例[1]，至 2011 年底，全國(guó)PD人數(shù)達(dá)27 000余例；至2012 年底，達(dá)38 000余例，占同期透析總?cè)藬?shù)的13%；至2018年12月，達(dá)86 264人。近20年間我國(guó)腹膜透析患者人數(shù)增長(zhǎng)近20倍 。但PD時(shí)間超過(guò)5年的比例僅占26.2%。隨著PD治療時(shí)間的延長(zhǎng)，在非生物相容性腹膜透析液、氧化應(yīng)激、細(xì)胞因子、尿毒癥、腹膜炎等多因素共同影響下，導(dǎo)致腹膜纖維化（peritoneal fibrosis，PF），PD患者出現(xiàn)超濾衰竭（ultrafiltration failure，UFF），最終退出PD。可以說(shuō)，PF是PD患者退出PD的重要原因。深入研究PD患者PF的機(jī)制，探索有效的防治PF措施，對(duì)提高PD臨床水平意義重大。在一系列防治PD患者PF腹膜纖維化的研究工作中，中醫(yī)藥也展示了其獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)及廣闊的前景。本文從PD患者PF發(fā)生機(jī)制及防治的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究進(jìn)展、中醫(yī)藥對(duì)PF病因病機(jī)的認(rèn)識(shí)、中醫(yī)藥防治PF的治法及中醫(yī)藥單味藥和復(fù)方制劑抗PF的研究等方面，對(duì)防治PD患者PF的中西醫(yī)研究進(jìn)展綜述如下。

PD患者PF發(fā)生機(jī)制及防治的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究進(jìn)展

1 PF發(fā)生機(jī)制

諸多學(xué)者對(duì)PD發(fā)生PF的機(jī)制進(jìn)行了深入研究，Rebecca Herzog等[2]認(rèn)為PD患者腹膜的病理生理改變既反映了腹透液引起的局部改變，也反映了全身性影響，如尿毒癥和其他臨床環(huán)境中存在的慢性炎癥和氧化應(yīng)激。目前被廣泛認(rèn)為參與PF發(fā)生發(fā)展的因素以尿毒癥本身、非生物相容性的腹透液、PD相關(guān)性腹膜炎等三方面為主。

1.1 尿毒癥 ESRD患者由于尿毒癥毒素等刺激導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)生化改變是PF的病理基礎(chǔ)。研究者認(rèn)為ESRD患者體內(nèi)存在尿毒癥羰基產(chǎn)物的形成和沉積，尿毒癥羰物沉積于ESRD患者腹膜，使腹膜羰基化應(yīng)激，血清中纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子-2 （FGF-2）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）合成增多，一氧化碳合成酶活性增高，導(dǎo)致腹膜結(jié)構(gòu)改變，PD患者腹膜平均厚度增厚[3]，管腔/血管直徑比低于正常值，逐漸發(fā)生PF。

1.2 非生物相容性腹膜透析液 傳統(tǒng)的PD透析液具有低PH值、高濃度葡萄糖（HG）、高滲透性等非生物相容性特點(diǎn)。HG 可以誘導(dǎo)上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT），在PD患者接受PD后，其腹膜長(zhǎng)期處于 HG 環(huán)境，發(fā)生EMT，促進(jìn)PF的進(jìn)展；HG還可以導(dǎo)致線粒體氧自由基生成[4]，影響細(xì)胞自噬，促進(jìn)炎癥反應(yīng)，使腹膜處于微炎癥環(huán)境下，新生血管形成，持續(xù)地促進(jìn)PF進(jìn)展。研究觀察到每日腹腔注射高糖透析液（HG-PDF）可誘導(dǎo)小鼠腹膜纖維化，并伴有信號(hào)傳感器和轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）磷酸化，此項(xiàng)研究證實(shí)，HG/STAT3/HIF-1α信號(hào)通路可能在PF發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮重要作用[5]。

1.3 腹膜炎 PD相關(guān)性腹膜炎是PD患者常見(jiàn)的急性并發(fā)癥。腹膜急性炎癥狀態(tài)下聚集并釋放大量炎癥細(xì)胞，誘導(dǎo)釋放腫白細(xì)胞介素-1、瘤壞死因子α（TNF-α）等多種炎癥介質(zhì)，促進(jìn)纖維素沉積，引起腹膜滲出、粘連，加劇PF 進(jìn)展。

2 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)防治PF研究

鑒于上述對(duì)于PD患者PF發(fā)生機(jī)制的認(rèn)識(shí)，尿毒癥本身暫時(shí)仍不能從根本上得以改變，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)于防治PD患者的PF主要從研發(fā)抗PF藥物延緩PF進(jìn)程、改良腹透液研制新型腹透液和防控腹膜炎發(fā)生等方面進(jìn)行。

2.1 防治PF藥物研究 不同學(xué)者對(duì)于防治PF的藥物進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)和觀察，分別使用免疫抑制劑如雷帕霉素、腎素抑制劑如阿利吉侖、細(xì)胞因子抑制劑如吡非尼酮等藥物應(yīng)用于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)或臨床實(shí)驗(yàn)，并驗(yàn)證了這些藥物具有一定抗PF療效。林沁等[6]觀察到加用羅格列酮能有效保護(hù)實(shí)驗(yàn)大鼠的腹膜功能，抑制PF。任連升等[7]所做的研究顯示，醛固酮受體拮抗劑可能通過(guò) NF-κB/MCP-1 途徑參與PF過(guò)程，醛固酮受體拮抗劑能夠減輕PD大鼠的PF程度。蔡家駒等[8]觀察顯示甲潑尼龍（MP）能夠通過(guò)減少高糖腹膜透析液（PDS）誘導(dǎo)人腹膜間皮細(xì)胞（HPMCs）纖維化相關(guān)細(xì)胞因子的表達(dá)，從而發(fā)揮抗PF的作用。衛(wèi)志鋒[9]觀察到PD患者口服甘草酸二胺膠囊后，PD患者血漿及腹膜透析液上清中TGF-β1、VEGF以及結(jié)締組織生長(zhǎng)因子（CTGF）的水平均升高，提出甘草酸二銨可能通過(guò)抑制TGF－β1的調(diào)控過(guò)程抑制PF的進(jìn)程。2021年一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)研究[10]觀察到一種口服的TGFβ1受體阻滯劑SB525334能夠通過(guò)TGF－β1信號(hào)通路減弱腹膜間皮細(xì)胞的間質(zhì)化轉(zhuǎn)變，聯(lián)合SB525334可改善PF小鼠模型的腹膜厚度和纖維化，恢復(fù)腹膜功能。研究者發(fā)現(xiàn)STAT3抑制劑可以減少HIF-1α表達(dá)和防止細(xì)胞EMT，最后緩解PF的發(fā)展；并首次提供了證據(jù)表明藥物抑制STAT3預(yù)防PF的HG/STAT3 HIF-1α信號(hào)通路，表明STAT3抑制劑可能是一種有效的預(yù)防PF的治療[5]。

2.2 新型腹透液的研發(fā)應(yīng)用 氨基酸透析液、艾考糊精（icodextrin）透析液等新型腹透液對(duì)于延緩PF具有臨床意義。近年來(lái)氫分子的有效抗纖維化作用引起部分FD學(xué)者的關(guān)注。有研究者通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)觀察到使用含氫腹膜透析液可以有效保護(hù)腹膜組織[11]。國(guó)內(nèi)有研究者在腹膜透析液中加入外源性H2S，發(fā)現(xiàn)可改善腹膜功能損傷并改善腹膜結(jié)構(gòu)[12]。研究者們認(rèn)為理想透析液需要具備下列條件：中性pH、機(jī)體不易吸收、不產(chǎn)生或極少產(chǎn)生GDPs、AGEs，提供足夠營(yíng)養(yǎng)，有良好的生物相容性等特點(diǎn)，而且最好價(jià)格低廉，能夠滿足一般患者的經(jīng)濟(jì)需求。

2.3 腹膜炎的防范 通常包括規(guī)范操作，注意衛(wèi)生，改善患者營(yíng)養(yǎng)狀況增強(qiáng)機(jī)體抵抗力，以及改進(jìn)腹膜透析管路裝置等方面，一旦出現(xiàn)腹膜炎，需要及時(shí)干預(yù)。對(duì)于難治性腹膜炎，應(yīng)當(dāng)暫時(shí)終止PD，以血液透析過(guò)渡，以期減輕PF的進(jìn)展。國(guó)際腹膜透析協(xié)會(huì)（ISPD）提出整體腹膜炎發(fā)生率應(yīng)低于每年0.5次/患者[13]。

2.4 基因治療技術(shù) 通過(guò)基因轉(zhuǎn)染或基因修飾技術(shù)抑制腹膜表面間皮（HPMC）細(xì)胞EMT的發(fā)生。一項(xiàng)研究[14]表明miR-200c 在抑制 HPMCs 細(xì)胞EMT發(fā)生，防治PF的方面有較大意義。目前基因治療主要以實(shí)驗(yàn)研究為主，尚未進(jìn)入臨床應(yīng)用。但已有研究者做出嘗試，一項(xiàng)來(lái)自中國(guó)同濟(jì)大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬東方醫(yī)院腎內(nèi)科的研究[15]證明了通過(guò)3-DZNeP或EZH2基因缺失抑制EZH2可以減輕PF，這是首個(gè)表明EZH2在PF的發(fā)生發(fā)展中起關(guān)鍵作用的研究，提示抑制EZH2可能是預(yù)防和治療長(zhǎng)期PD患者PF的一種潛在的治療策略。

防治PF中醫(yī)藥研究進(jìn)展

1 PD患者PF中醫(yī)病因病機(jī)研究

各種原因?qū)е碌腅SRD，西醫(yī)診斷大多可納入“慢性腎衰竭”，對(duì)應(yīng)現(xiàn)代中醫(yī)“慢性腎衰”診斷，古籍中無(wú)相應(yīng)名稱記載，可歸屬于中醫(yī)“溺毒”“癃閉”“虛損”“關(guān)格”等范疇，其主要病機(jī)為臟腑升降功能失常，清濁不分而逆亂。曹恩澤[16]認(rèn)為慢性腎衰發(fā)病以脾腎臟腑功能失調(diào)為本，以濁毒瘀血蘊(yùn)結(jié)為標(biāo)，并以“虛、實(shí)、瘀、毒”概括其病機(jī)。對(duì)于慢性腎衰竭選擇PD的患者所出現(xiàn)的PF，中醫(yī)古典文獻(xiàn)顯然沒(méi)有直接相關(guān)的論述，現(xiàn)代中醫(yī)醫(yī)家進(jìn)行了與時(shí)俱進(jìn)的思考和探討。王永鈞[17]在慢性腎衰存在痰瘀互結(jié)之病理改變這一認(rèn)識(shí)基礎(chǔ)上，提出“腎內(nèi)微型癥積”的學(xué)術(shù)觀點(diǎn)。孟立峰等[18]以“癥積”理論為切入點(diǎn)，提出PF屬于“微型癥積”范疇；并依據(jù)《素問(wèn)·熱論》中“脾主大腹”理論，認(rèn)為PD患者長(zhǎng)期腹透液留滯，水濕困脾，進(jìn)一步提出脾腎虧虛、痰瘀互結(jié)乃是 PF 發(fā)生之主要病機(jī)。孟立峰研究團(tuán)隊(duì)進(jìn)一步認(rèn)為PF與腎纖維化形成機(jī)理類似，并通過(guò)實(shí)驗(yàn)研究論證了從脾胃著手防治PD患者腹膜微炎癥狀態(tài)、進(jìn)而減少腹膜損傷，反映了中醫(yī)病證結(jié)合辨證論治的特色[19]。盛梅笑[20]認(rèn)為由于腹透液長(zhǎng)期存于腹腔以及腹膜炎等并發(fā)癥的發(fā)生，因此PD患者在中醫(yī)證型方面增加了脾胃中焦水濕浸漬，痰濁瘀熱粘滯的特點(diǎn)?？傮w上目前中醫(yī)醫(yī)家普遍認(rèn)為，本虛濁毒、氣滯血瘀是PF形成的關(guān)鍵，多因素相互影響，最終導(dǎo)致PF。

2 PD患者PF中醫(yī)治法研究

2.1 健脾益氣補(bǔ)腎法 鑒于中醫(yī)對(duì)PF乃是由于脾腎虧虛，濕毒內(nèi)蘊(yùn)，瘀血阻絡(luò)而成的認(rèn)識(shí)，臨床多數(shù)醫(yī)家提出健脾益氣補(bǔ)腎的治療大法，并且做出臨床觀察和實(shí)驗(yàn)研究。孟立鋒研究團(tuán)隊(duì)[21]發(fā)現(xiàn)健脾益氣法能有效防治PD相關(guān)性PF，并進(jìn)一步展開(kāi)實(shí)驗(yàn)研究，通過(guò)復(fù)制 PD大鼠PF模型，檢測(cè)Cx43、Akt/mTOR 通路和腹膜間皮細(xì)胞轉(zhuǎn)分化標(biāo)志分子的水平，觀察到健脾益氣方能通過(guò)調(diào)控間隙連接蛋白43的表達(dá)，進(jìn)而干預(yù)PF進(jìn)程，為中醫(yī)藥防治PD患者PF做出新探索。呂勇研究團(tuán)隊(duì)采取健脾助運(yùn)治法治療脾虛瘀濁證PD患者[22]，降低PD患者血清TGF-β1、FN水平，防治PF。李潔等[23]精選具有益氣健脾補(bǔ)腎功效的中藥，精心組方，并通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)證實(shí)，其可通過(guò)多種途徑防治ECM形成，防治PF。

2.2 活血化瘀祛濕法 多數(shù)醫(yī)家認(rèn)為，PF患者多存在本虛標(biāo)實(shí)的特點(diǎn)，腎氣虧虛，濁毒內(nèi)陷，久病必瘀，濁瘀互結(jié)，最終導(dǎo)致PF，從而提出運(yùn)用活血化瘀祛濕法用于PD患者PF的防治。陳剛毅等[24]認(rèn)為痰瘀交結(jié)是PF的主要病機(jī)，提出可應(yīng)用化痰祛瘀法防治PF，并在實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)化痰祛瘀法能減輕PF大鼠腹膜致密層厚度，延緩PF進(jìn)展。胡偉平[25]采用活血化瘀法用于PD患者PF的防治并展開(kāi)實(shí)驗(yàn)研究，在腹膜透析液中加入三七的中藥提取物三七總皂苷，觀察到三七總皂苷可以通過(guò)下調(diào)腹膜分泌 TGF-β1，從而改善PF。孟立鋒等[26]以化痰祛瘀治法為指導(dǎo)組方，進(jìn)行了以健脾化痰祛瘀方防治PD患者PF的臨床研究，發(fā)現(xiàn)健脾化痰祛瘀法能明顯改善PD患者臨床癥狀，降低致PF因子水平，抑制PF相關(guān)因子的表達(dá)，在一定程度上可使腹膜功能得到保護(hù)。

3 中醫(yī)藥對(duì)PF的干預(yù)作用研究

3.1 單味中藥對(duì)PF的作用研究

3.1.1 黃芪 黃芪具有補(bǔ)氣固表、利水消腫之功效。研究表明黃芪對(duì)PF具有較好防治作用。盛梅笑研究團(tuán)隊(duì)對(duì)黃芪在防治PF方面進(jìn)行了持續(xù)系統(tǒng)的從臨床應(yīng)用療效觀察到分子水平的實(shí)驗(yàn)機(jī)制研究。盛梅笑等[27]在PD患者腹透液中加入黃芪注射液，發(fā)現(xiàn)患者透析超濾量及腹膜對(duì)溶質(zhì)的清除能力均可改善，有利于延緩PF的發(fā)生發(fā)展。史俊等[28]觀察到黃芪提取物黃芪甲苷（AS-IV）能夠抑制高糖腹透液誘導(dǎo)的腹膜間皮細(xì)胞（PMCs）氧化應(yīng)激，減輕PF。俞曼殊等[29]進(jìn)一步深入研究發(fā)現(xiàn)AS-Ⅳ有可能通過(guò)抑制Akt信號(hào)通路活化、阻抑人腹膜間皮細(xì)胞（HPMCs）發(fā)生EMT、降解β-catenin從而最終起到預(yù)防PF發(fā)生的作用。

3.1.2 丹參 丹參具有活血祛瘀，凉血止痛等功效。臨床研究表明[30]丹參酮ⅡA 可改善PD患者的微炎癥狀態(tài)，保護(hù)腹膜功能。實(shí)驗(yàn)研究表明[31]丹參酮ⅡA 具有保護(hù)腹膜間皮細(xì)胞，從而延緩PF的作用。

3.1.3 大黃 大黃具有瀉下攻積，逐瘀通經(jīng)之功效。研究表明[32]用大黃素腹腔注射于高糖誘導(dǎo)的PF大鼠后，實(shí)驗(yàn)大鼠增厚的腹膜厚度得到減輕，膠原沉積也更少。說(shuō)明大黃提取物大黃素能夠抑制實(shí)驗(yàn)大鼠的PF。程錦繡等［33］利用大黃素對(duì)于PF大鼠進(jìn)行治療干預(yù)后，也發(fā)現(xiàn)PF大鼠的腹膜增厚及膠原沉積程度好轉(zhuǎn)。

3.1.4 苦參 從中藥苦參中提取出的生物堿苦參堿 （matrine）具有抗纖維化作用。通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已經(jīng)驗(yàn)證苦參堿能夠減輕PD大鼠的PF。苦參堿能拮抗PD大鼠腹膜間皮細(xì)胞分泌叉頭狀螺旋轉(zhuǎn)錄因子（FOXP3 mRNA）[34]、TNF-α和TGF-β1[35]，抑制腹膜間皮細(xì)胞纖維化[36]，這些研究為苦參堿防治PF的臨床應(yīng)用提供了一定的理論基礎(chǔ)。

3.1.5 淫羊藿素 淫羊藿是傳統(tǒng)補(bǔ)益中藥，淫羊藿素是從其提取而來(lái)。研究顯示[37]淫羊藿素可減輕PF大鼠腹膜增厚及腹膜組織膠原纖維，抑制GSK-3β、 β-catenin的表達(dá)，具有抗PF的重要作用。

3.1.6 靈芝多糖 靈芝多糖存在中藥?kù)`芝的菌絲體和子實(shí)體中。陳珊珊等[38]觀察到靈芝多糖對(duì)PD大鼠PF具有明顯的抑制作用，其機(jī)制可能與靈芝多糖抑制腹膜組織 Smad3、CTGF mRNA和蛋白表達(dá)，進(jìn)而抑制 Smad3/CTGF 通路的激活有關(guān)。

其他還有許多單味中藥的研究，如一些學(xué)者開(kāi)展了對(duì)姜黃素、白芍、三七、川芎等用于防治PD患者的PF的臨床和實(shí)驗(yàn)研究，亦取得一定成效。

3.2 中藥復(fù)方對(duì)腹膜纖維化的作用研究 單一方藥的作用相對(duì)有限，臨床上也有較多醫(yī)家運(yùn)用中藥復(fù)方防治PD患者的PF。

3.2.1 腎康注射液 腎康注射液主要成分包括丹參、紅花、大黃、黃芪等4 味藥。徐亞沛等[39]觀察到腎康注射液能夠下調(diào) TGF-β1 的表達(dá)和抑制 FN聚集，從而改善PD誘導(dǎo)大鼠的腹膜形態(tài)學(xué)改變，延緩PF。王荔等[40]發(fā)現(xiàn)腎康注射液可抑制CAPD小鼠TNF-α、TGF-β1、VEGF、CTGF 的致纖維因子的表達(dá)，對(duì)于防治PF有臨床意義。王玉潯等[41]觀察到腎康注射液可抑制腹膜間皮細(xì)胞的轉(zhuǎn)分化，延緩PF的發(fā)生和進(jìn)展。

3.2.2 扶腎顆粒 扶腎顆粒主要由黃芪、當(dāng)歸、陳皮、半夏、丹參、大黃、鬼箭羽、淫羊藿等組成。楊洪濤 等[42]觀察到扶腎顆?？梢种聘咛谴碳は翽D大鼠促纖維因子的表達(dá)，抑制PF。唐閣等[43]通過(guò)實(shí)驗(yàn)觀察提出扶腎顆粒可能通過(guò)上調(diào)乙二醛酶-1（Glo-1）的表達(dá)，減少糖基化產(chǎn)物（AGEs）蓄積，減輕氧化應(yīng)激，從而延緩PF，保護(hù)腹膜功能。

3.2.3 加味參苓白術(shù)散 呂勇等[22]觀察到加味參苓白術(shù)散可降低CAPD脾虛瘀濁證患者的血清TGF-β1、Fn水平，防治PF。除此之外，還有許多醫(yī)家分別將加味六君子湯、自擬健脾益氣方等用于PD患者PF防治的臨床觀察或?qū)嶒?yàn)研究，總體上看來(lái)中藥復(fù)方制劑給藥途徑多是口服或腹腔給藥，也有靜脈給藥的途徑，能夠適合不同特點(diǎn)腹透患者的需要，發(fā)揮中醫(yī)藥抗PF的作用。

小結(jié)與展望

綜上，PF是關(guān)系到PD患者預(yù)后和生存質(zhì)量的重要影響因素，防治PF具有重要臨床意義。中西醫(yī)都在積極探索防治PD患者PF的方法。中醫(yī)藥在吸收現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究進(jìn)展的基礎(chǔ)上，積極發(fā)揮中醫(yī)藥的獨(dú)特優(yōu)勢(shì)，開(kāi)展了系統(tǒng)深入的研究工作，在包括PF的中醫(yī)病因病機(jī)、PF的中醫(yī)治法、PF的中藥治療（單味中藥、中藥復(fù)方）等多方面做出了一定的成績(jī)。部分研究者分別針對(duì)不同的中藥，通過(guò)實(shí)驗(yàn)，從宏觀水平、細(xì)胞水平及分子水平檢測(cè)相關(guān)中藥對(duì)于防治PF進(jìn)展的療效并揭示其分子層面的作用機(jī)制，為中醫(yī)藥防治PF開(kāi)拓了思路和方法。中醫(yī)藥可以發(fā)揮保護(hù)間皮細(xì)胞、減少細(xì)胞外基質(zhì)沉積和腹膜組織中毛細(xì)血管的形成，抑制腹膜炎癥反應(yīng)、腹膜內(nèi)高氧化應(yīng)激狀態(tài)，保護(hù)腹膜結(jié)構(gòu)和功能的作用，從而有減緩PD患者PF進(jìn)程，提高患者的腹透充分性和延長(zhǎng)腹透治療時(shí)間。但目前的研究仍存在一些需要改進(jìn)之處：①大多數(shù)集中于動(dòng)物試驗(yàn)研究，有待實(shí)現(xiàn)從實(shí)驗(yàn)室到臨床成果的轉(zhuǎn)化；②中藥給藥劑型及途徑存在一定局限，多采取口服或腹腔給藥形式，對(duì)部分限制水液攝入的患者有一定影響，同時(shí)腹腔給藥如果操作不慎增加感染發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)，有待于進(jìn)一步改進(jìn)劑型和給藥途徑；③不同藥物之間療效對(duì)比有待于完善多中心的數(shù)據(jù)，提供更科學(xué)的用藥指導(dǎo)。

總體而言，鑒于PD相關(guān)PF的精確機(jī)制尚未取得突破進(jìn)展，臨床上尚無(wú)治療PF的特效藥物。中醫(yī)藥在防治PD患者PF的領(lǐng)域應(yīng)充分發(fā)揮獨(dú)特優(yōu)勢(shì)，以中醫(yī)病因病機(jī)研究為基礎(chǔ)，以臨床療效為判斷，以人民滿意為目標(biāo)，進(jìn)行多中心、大數(shù)據(jù)的臨床研究，獲得可靠數(shù)據(jù)，篩選出最為有效的中藥制劑，完善中醫(yī)藥診療PF的理、法、方、藥體系。