賀貴元

735300 甘肅省金塔縣中醫(yī)醫(yī)院急診科，甘肅酒泉

慢性阻塞性肺疾病是呼吸系統(tǒng)的慢性、炎癥性疾病，炎癥細胞(肺泡巨噬細胞、中性粒細胞和CD8+等)、肺泡上皮細胞、內(nèi)皮細胞等均參與了氣道炎癥的發(fā)生和發(fā)展，該疾病在全球范圍內(nèi)的患病率較高，以不完全可逆、進行性的氣流受限為主要特點，不僅會損傷氣道壁，還會加重氣道的重構(gòu)[1-2]。慢性阻塞性肺疾病患者多在勞累及季節(jié)轉(zhuǎn)變等因素的影響下急性發(fā)作，使患者的病情在短時間內(nèi)加重，輕者可出現(xiàn)咳嗽、氣短、咳嗽和喘息等癥狀，重者可出現(xiàn)胸悶和呼吸困難的癥狀，嚴重影響患者的生命安全。因此，即使患者處于穩(wěn)定期，仍需進行針對性治療，對氣道炎癥進行有效控制在該病的治療中尤為關(guān)鍵[3]。糖皮質(zhì)激素是常用藥物，本研究旨在分析吸入性糖皮質(zhì)激素治療穩(wěn)定期慢性阻塞性肺疾病的效果及安全性，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

選取2019年12月-2020年12月甘肅省金塔縣中醫(yī)醫(yī)院收治的100例慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期患者作為研究對象，按照治療方式的不同分為兩組，各50例。對照組男31 例，女19 例；年齡31～79 歲，平均(53.74±8.29)歲；病程7～13年，平均(10.32±3.29)年；疾病嚴重程度：中度28 例，重度22 例。干預組男29例，女21 例；年齡32～80 歲，平均(53.83±8.22)歲；病程6～13年，平均(10.26±3.35)年；疾病嚴重程度：中度27 例，重度23 例。兩組臨床資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。研究經(jīng)甘肅省金塔縣中醫(yī)醫(yī)院倫理委員批準，所有患者知曉研究內(nèi)容，且自愿簽署知情同意書。

納入標準：①符合中華醫(yī)學會呼吸病學分會制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013 修訂版)》中關(guān)于單純慢性阻塞性肺疾病的診斷標準[4]；②近1 個月內(nèi)未使用糖皮質(zhì)激素類藥物治療；③無相關(guān)藥物禁忌證的患者；④對治療依從性較高的患者。

排除標準：①合并支氣管擴張、肺間質(zhì)病變和肺栓塞等其他肺部疾病的患者；②合并心、腦、肝、腎等重要器官嚴重疾病的患者；③合并惡性腫瘤的患者；④合并活動性肺結(jié)核的患者；⑤妊娠期及哺乳期的患者。

方法：對照組實施常規(guī)治療，給予患者抗炎、止咳平喘、低流量供氧、維持水電解質(zhì)平衡、糾正酸堿失衡等對癥治療。干預組在對照組患者基礎(chǔ)上加用吸入性糖皮質(zhì)激素進行治療。給予患者布地奈德福莫特羅粉吸入劑(生產(chǎn)廠家：AstraZeneca AB；批準文號：國藥準字H20110556)進行治療，1 吸/次，2 次/d。兩組患者均連續(xù)治療7 d。

觀察指標：①觀察兩組患者治療前后的肺功能，主要包括第1 秒用力呼氣容積(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC、最大呼氣峰流速(PEF)。囑患者靜坐10 min 后，應用北京麥邦便攜式肺功能儀MSA99 進行檢測。②觀察兩組患者治療前后的呼出氣一氧化氮水平，嚴格按照美國胸科協(xié)會/歐洲呼吸協(xié)會(ATS/ERS)制定的一氧化氮呼氣測定指南中的相關(guān)要求，囑患者取坐位，用嘴吸氣2～3 s 達肺最大容量后將氣體呼出，將流速控制在50 mL/s，應用AEC2232dX 一氧化氮檢測儀測定患者的呼出氣一氧化氮水平[5]。③觀察兩組患者治療前后的生活質(zhì)量，應用慢性阻塞性肺疾病評估測試進行評估，共8 項內(nèi)容，分別為咳嗽、咳痰、胸悶、睡眠、精力、情緒、運動耐力和日常運動影響，前6項是對患者的主觀感受進行評估，后2項是對患者的耐受力進行評估，每項內(nèi)容的分值為0～5分，總分為0～40分，評分越低說明疾病對患者生活質(zhì)量的影響越小[6]。④觀察兩組患者不良反應發(fā)生情況，主要包括皮疹、心悸及嘔吐。

統(tǒng)計學方法：數(shù)據(jù)均用SPSS 22.0 統(tǒng)計學軟件予以處理；計數(shù)資料以[n(%)]表示，比較采用χ2檢驗；計量資料以(±s)表示，比較采用t檢驗；P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

結(jié) 果

兩組患者治療前后肺功能比較：治療前，兩組FEV1、FVC、FEV1/FVC 及PEF 水平比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后，兩組FEV1、FVC、FEV1/FVC 及PEF 水平均高于治療前，且干預組均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后肺功能比較(±s)

表1 兩組患者治療前后肺功能比較(±s)

注：與本組治療前比較，*P＜0.05

組別nFEV1(L)FVC(L)FEV1/FVC(%)PEF(mL/s)治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后對照組 50 1.52±0.282.05±0.39*1.69±0.432.38±0.51*46.28±5.5356.67±7.62*211.38±49.72 280.61±54.97*干預組 50 1.49±0.322.74±0.47*1.72±0.403.15±0.59*46.34±5.4968.71±9.34*211.40±49.69 334.59±62.13*t 0.4997.9890.3616.9820.0547.0630.0024.601 P 0.6190.0000.7190.0000.9570.0000.9980.000

兩組患者治療前后呼出氣一氧化氮水平和生活質(zhì)量比較：治療前，兩組患者呼出氣一氧化氮水平和生活質(zhì)量評分比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后，兩組呼出氣一氧化氮水平和生活質(zhì)量評分均低于治療前，且干預組均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后呼出氣一氧化氮水平和生活質(zhì)量比較(±s)

表2 兩組患者治療前后呼出氣一氧化氮水平和生活質(zhì)量比較(±s)

組別n呼出氣一氧化氮水平(ppb)生活質(zhì)量(分)治療前治療后tP治療前治療后tP對照組5080.76±5.1876.37±4.324.6020.00032.19±6.2826.43±5.764.7800.000干預組5080.48±5.2367.97±3.9613.4840.00032.14±6.3216.41±4.6814.1440.000 t 0.26910.1350.0409.547 P 0.7890.0000.9680.000

兩組不良反應發(fā)生情況比較：對照組患者出現(xiàn)嘔吐1 例，不良反應發(fā)生率為2%；觀察組患者出現(xiàn)心悸1 例，嘔吐2 例，不良反應發(fā)生率為6%；兩組比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

討 論

慢性阻塞性肺疾病的發(fā)病機制尚不明確，但有研究指出，職業(yè)性粉塵、吸煙、環(huán)境污染、接觸化學物質(zhì)和遺傳因素等是慢性阻塞性肺疾病發(fā)生的危險因素，還與人們的生活環(huán)境和飲食習慣有著密切關(guān)系[7]。吸入性糖皮質(zhì)激素可直接作用于患者的氣道，不僅對肺泡巨噬細胞、嗜酸性粒細胞和中性粒細胞等炎癥細胞的活化過程具有直接的阻滯作用，同時還對磷酸酯酶A2的活性、血小板活化因子和不同炎癥因子的產(chǎn)生具有抑制作用，減少了身體內(nèi)花生四烯酸的合成，有助于減少前列環(huán)素和白三烯的生成和釋放，不僅可以舒張支氣管和外周氣道、緩解患者的氣道阻塞，還可以減輕炎癥因子對患者氣道和肺組織的損傷，從而達到改善患者肺功能的目的[8]。呼出氣一氧化氮作為氣道炎癥標記物的一種，可在一定程度上反映氣道嗜酸粒細胞的炎癥程度[9-10]。本研究中，干預組加用吸入性糖皮質(zhì)激素治療后，患者肺功能各項指標明顯改善，呼出氣一氧化氮水平顯著低于對照組，說明加用吸入性糖皮質(zhì)激素可有效控制患者的炎癥，改善患者的肺功能，故患者的生活質(zhì)量得到了顯著提高。同時兩組患者不良反應發(fā)生率無顯著差異，說明其安全性較高。

綜上所述，吸入性糖皮質(zhì)激素治療穩(wěn)定期慢性阻塞性肺疾病的效果顯著，且安全性高。