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        結(jié)節(jié)病與結(jié)核病共病一例

        2022-11-02 07:11:42戴廣川尹春陽陳珊珊高衛(wèi)衛(wèi)曾誼
        中國防癆雜志 2022年11期
        關(guān)鍵詞:結(jié)節(jié)病肉芽腫右肺

        戴廣川 尹春陽 陳珊珊 高衛(wèi)衛(wèi) 曾誼

        結(jié)核病是一種結(jié)核分枝桿菌(Mycobaacteriumtuberculosis,MTB)感染引起的肉芽腫和干酪樣壞死為典型病理特征的感染性疾病。它的治療重點是消除病原微生物[1]。結(jié)節(jié)病是一種非干酪樣壞死性上皮細(xì)胞肉芽腫炎癥性疾病,病因不明,以侵犯肺實質(zhì)為主,并累及全身多臟器,如淋巴結(jié)、皮膚等[2]。結(jié)節(jié)病與結(jié)核病的臨床表現(xiàn)可能相似,但治療截然不同,因此鑒別尤為重要[3]。筆者收治1例確診為結(jié)核病合并結(jié)節(jié)病的患者,將診治經(jīng)過及療效報道如下,以提高臨床醫(yī)生對該類型疾病的認(rèn)識。

        臨床資料

        一、一般資料

        患者,男,52歲,因咳嗽、咳痰,胸悶5個月,腹痛1個月,于2021年11月到南京中醫(yī)藥大學(xué)附屬南京醫(yī)院結(jié)核科就診。患者5個月前因咳嗽、咳痰和胸悶在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診,行胸部CT掃描顯示:右肺下葉少許滲出影,右肺門稍增大。擬診為肺部感染,給予抗感染治療(具體治療方案不詳),效果不佳,遂轉(zhuǎn)至上級醫(yī)院診治。B超顯示:雙側(cè)頸部、鎖骨上、腋窩多發(fā)性淋巴結(jié)腫大。胸部增強(qiáng)CT掃描(2021年9月 16日):縱隔及雙側(cè)肺門多發(fā)腫大淋巴結(jié),右肺下葉小葉間隔增厚,右側(cè)胸膜腔有少量積液(圖1~3)。給予莫西沙星0.4 g靜脈滴注,1次/d,抗感染及止咳、化痰、平喘治療?;颊甙Y狀有所緩解。1個月后癥狀加重并伴有腹痛。正電子發(fā)射計算機(jī)斷層(PET-CT)掃描:腋窩、縱隔上段血管周圍、氣管前腔靜脈后、主動脈弓、隆突下、雙肺門、左下肺韌帶、腹盆腔均可見多發(fā)性淋巴結(jié)腫大,放射性攝取增高。兩肺散在斑片模糊影及斑點結(jié)節(jié)影,以右肺下葉胸膜下顯著,伴右肺下葉小葉間隔增厚,放射性攝取增高,考慮炎性病變可能性大。遂來南京中醫(yī)藥大學(xué)附屬南京醫(yī)院結(jié)核科就診,并入院治療。否認(rèn)慢性病及傳染病史。入院體格檢查:雙側(cè)頸部、鎖骨上窩、腋窩多發(fā)淋巴結(jié)腫大,質(zhì)地中等,局部皮膚無紅腫及波動感。兩肺呼吸音粗,右下肺呼吸音偏低,未聞及干濕性啰音。心律齊,無明顯雜音,肝脾不腫大,雙下肢無浮腫。

        二、檢查

        1.實驗室檢查:血常規(guī)、尿常規(guī)、便常規(guī)、C-反應(yīng)蛋白、血紅細(xì)胞沉降率、降鈣素原、生化檢查、抗核抗體均未見異常。淋巴細(xì)胞亞群:CD3 616個/μl(正常參考值770~2041個/μl),CD8 125個/μl(正常參考值238~874個/μl);結(jié)核菌素皮膚試驗(TST)陰性;結(jié)核LAM抗體陽性;γ-干擾素釋放試驗(IGRA)陰性;痰抗酸桿菌涂片陰性;Gene Xpert MTB/RIF檢測陰性;血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)56.4 U/L(正常參考值5~52 U/L)。

        2.影像學(xué)檢查:胸部增強(qiáng)CT掃描(2021年11月2日):右肺下葉基底段多發(fā)性結(jié)節(jié),右肺中葉支氣管血管束增厚,肺門多組淋巴結(jié)腫大伴融合,增強(qiáng)后未見明顯低密度壞死區(qū)及環(huán)形強(qiáng)化(圖4~6);胸部CT掃描重建(2022年1月11日):血管、支氣管、肺實質(zhì)邊緣的不規(guī)則界面提示肺間質(zhì)增厚,后基底段沿氣道分布小葉中心性結(jié)節(jié)(圖7~9)。

        3.電子支氣管鏡檢查:右主支氣管見廣泛性分布鋪路石狀結(jié)節(jié),未見明顯潰瘍、壞死病灶(圖10~12)。在右肺下葉基底段進(jìn)行灌洗,灌洗液抗酸桿菌涂片陰性;灌洗液GeneXpert MTB/RIF陽性;在右肺中葉、下葉開口處予以黏膜活檢。

        圖10 2021年11月12日支氣管鏡檢查。顯示右主支氣管管壁有廣泛的鋪路石狀結(jié)節(jié) 圖11 2022年1月12日支氣管鏡檢查。顯示右側(cè)氣管黏膜鋪路石結(jié)節(jié)有所消退 圖12 2022年6月14日支氣管鏡檢查。顯示右側(cè)氣管黏膜鋪路石結(jié)節(jié)完全消失

        4.病理檢查:(1)右鎖骨上窩淋巴結(jié)穿刺活檢病理:非壞死性肉芽腫伴多核巨細(xì)胞反應(yīng)。抗酸染色(+)(圖13~15)。(2)支氣管鏡活檢病理:多灶性上皮樣肉芽腫性炎伴多核巨細(xì)胞反應(yīng),未見明顯壞死,抗酸染色(-)(圖16~17)。(3)肝動脈旁淋巴結(jié)穿刺活檢病理:結(jié)節(jié)上皮樣肉芽腫性炎伴多核巨細(xì)胞反應(yīng),可見微小灶性壞死,抗酸染色(-)(圖18)。

        圖13~15 左鎖骨上淋巴結(jié)活檢病理。淋巴組織背景內(nèi)見多灶性上皮樣肉芽腫伴多核巨細(xì)胞,不排除特殊感染。圖13為 HE染色,×50;圖14 為HE染色,×100;圖15為抗酸染色(+) 圖16 右下葉開口支氣管鏡活檢病理。多灶性上皮樣肉芽腫性炎伴多核巨細(xì)胞反應(yīng),未見明顯壞死組織(HE染色,×200) 圖17 右中葉開口支氣管鏡活檢病理。多灶性上皮樣肉芽腫性炎伴多核巨細(xì)胞反應(yīng),未見明顯壞死組織(HE染色,×200)圖18 肝動脈旁淋巴結(jié)活檢病理:結(jié)節(jié)上皮樣肉芽腫性炎伴多核巨細(xì)胞反應(yīng)

        三、診斷與鑒別診斷

        結(jié)節(jié)病尚無客觀診斷標(biāo)準(zhǔn),屬于排他性診斷。主要依據(jù)臨床表現(xiàn)、影像學(xué)特征、受累部位病理結(jié)果等,除外其他原因引起的肉芽腫性疾病后可予以診斷。該患者有咳嗽、咳痰等呼吸系統(tǒng)癥狀,胸部CT掃描可見雙側(cè)肺門及縱隔淋巴結(jié)腫大,支氣管血管素增粗,小葉間隔增厚,符合結(jié)節(jié)病典型影像學(xué)表現(xiàn),多處病理組織可見非壞死性上皮樣肉芽腫,頸淋巴結(jié)活檢病理抗酸染色陽性,灌洗液結(jié)核病原學(xué)陽性,故診斷Ⅱ期結(jié)節(jié)病合并肺結(jié)核、淋巴結(jié)結(jié)核。結(jié)節(jié)病常需要與縱隔淋巴結(jié)結(jié)核、淋巴瘤、肺門轉(zhuǎn)移性腫瘤等疾病予以鑒別[4]。

        四、治療

        給予口服異煙肼0.3 g, 1次/d;利福平0.6 g, 1次/d;乙胺丁醇0.75 g, 1次/d;吡嗪酰胺0.5 g, 3次/d;口服潑尼松30 mg, 1次/d。

        五、治療結(jié)果、隨訪及轉(zhuǎn)歸

        60 d后,胸部CT掃描顯示:肺間質(zhì)病變較前好轉(zhuǎn),右下肺基底段小結(jié)節(jié)灶、右胸腔積液較前吸收(圖19~21)。支氣管鏡檢查:黏膜鋪路石樣結(jié)節(jié)消退(圖11),給予異煙肼0.3 g, 1次/d;利福平0.6 g, 1次/d,維持抗結(jié)核治療,潑尼松減量至20 mg,1次/d。6個月后,胸部CT掃描顯示肺內(nèi)小結(jié)節(jié)和肺間質(zhì)增生性病變明顯吸收,縱隔、肺門多發(fā)淋巴結(jié)明顯減少(圖22~24)。支氣管鏡檢查:黏膜鋪路石結(jié)節(jié)完全消失(圖12)。因患者合并淋巴結(jié)結(jié)核,繼續(xù)給予異煙肼0.3 g, 1次/d;利福平0.6 g, 1次/d,抗結(jié)核治療,給予潑尼松10 mg, 1次/d維持,并逐步減量,總療程12個月。

        圖19~21 2022年1月11日(治療60 d)胸部CT掃描。圖19顯示右肺門影、支氣管血管束增粗較前好轉(zhuǎn);圖20顯示右下肺小結(jié)節(jié)較前吸收;圖21縱隔淋巴結(jié)腫大有所好轉(zhuǎn),胸腔積液吸收 圖22~24 2022年6月9日(治療6個月)胸部CT掃描。圖22顯示右肺下葉多發(fā)性小結(jié)節(jié);圖23顯示間質(zhì)增生性病變明顯吸收;圖24顯示縱隔淋巴結(jié)腫大明顯好轉(zhuǎn)

        討 論

        結(jié)節(jié)病的患病率和發(fā)病率分別為4.7/10萬~64/10萬和1.0/10萬~35.5/10萬,在非洲裔美國人和北歐人群中發(fā)病率最高[5]。結(jié)節(jié)病的病因尚不明確,感染是致病因素之一,多種病毒、MTB及非結(jié)核分枝桿菌、痤瘡丙酸桿菌等均可能與結(jié)節(jié)病的發(fā)病相關(guān)[6-7]。有研究顯示,結(jié)核病患者發(fā)生結(jié)節(jié)病的風(fēng)險是非結(jié)核病患者的8.08倍[5]。結(jié)核病與結(jié)節(jié)病之間的關(guān)系復(fù)雜,在分子生物學(xué)方面:在結(jié)節(jié)病的肉芽腫中約30%伴有MTB陽性,新發(fā)的結(jié)節(jié)病患者中48%有MTB陽性,提示MTB感染是結(jié)核病和結(jié)節(jié)病一個共同的病理生理環(huán)節(jié),甚至有學(xué)者提出以1.14×103拷貝/ml MTB基因組為界值區(qū)分結(jié)節(jié)病和結(jié)核??;在免疫學(xué)方面,通過研究結(jié)核病和結(jié)節(jié)病患者對MTB抗原的細(xì)胞及體液免疫反應(yīng)發(fā)現(xiàn),兩者都出現(xiàn)升高的促炎因子,包括腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)等,結(jié)節(jié)病患者體內(nèi)存在有針對結(jié)核病特異性的RD1和Ag85抗原的抗體,總的反應(yīng)性在44.4%~60%,提示結(jié)節(jié)病誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)可能是直接針對MTB感染[2,8]。結(jié)核病和結(jié)節(jié)病并存又被稱為結(jié)核性結(jié)節(jié)病,表現(xiàn)為3種主要類型[9]:(1)結(jié)核病患者隨后發(fā)展為結(jié)節(jié)??;(2)患者并發(fā)結(jié)節(jié)病和結(jié)核??;(3)結(jié)節(jié)病患者由于治療相關(guān)免疫抑制而發(fā)展為結(jié)核病。

        回顧本例患者的診治過程,通過對臨床表現(xiàn)、影像學(xué)、病理學(xué)、病原學(xué)檢查結(jié)果進(jìn)行分析,發(fā)現(xiàn)本例患者兼具結(jié)核病和結(jié)節(jié)病的特征:(1)患者的臨床表現(xiàn)非特異性,對診斷沒有特殊的提示,但血ACE升高,對結(jié)節(jié)病有一定的提示。(2)影像學(xué)特點:①超聲顯示雙側(cè)頸部、鎖骨、腋窩等淺表淋巴結(jié)腫大,但未提示存在低密度壞死;②胸部CT提示雙側(cè)對稱性肺門、縱隔淋巴結(jié)腫大伴融合,增強(qiáng)后未見明顯低密度壞死區(qū)及環(huán)形強(qiáng)化,這與胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核的常見特征不符。進(jìn)行性加重的支氣管血管束增粗、右肺下葉小葉間隔增厚等,為淋巴管道受累的特點,這與結(jié)節(jié)病的典型肺部影像學(xué)表現(xiàn)相符[10]。而右肺下葉基底段分布的結(jié)節(jié),經(jīng)過CT影像學(xué)重建證實為氣道分布小葉中心性結(jié)節(jié),與肺結(jié)節(jié)病的淋巴管周微結(jié)節(jié)分布特征不符,且在此處進(jìn)行支氣管灌洗液檢測,證實為肺結(jié)核病灶;③PET-CT檢查,多發(fā)腫大淋巴結(jié),放射性攝取增高。近年來有研究表明,PET-CT除應(yīng)用于腫瘤的診斷和分期外,也可以作為評估炎癥肉芽腫性病變活動性的指標(biāo)[11-12]。(3)支氣管鏡檢查特征:右側(cè)中心氣道見廣泛性分布鋪路石狀結(jié)節(jié),呈島嶼狀分布,未見明顯潰瘍、壞死病灶,非典型支氣管內(nèi)膜結(jié)核的鏡下表現(xiàn),與Bansal等[13]報道的1例支氣管內(nèi)膜結(jié)節(jié)病的鏡下表現(xiàn)十分相似。(4)病理學(xué)特點:本例患者曾經(jīng)多次活檢并取得病理學(xué)支持,其中支氣管鏡右肺中葉、下葉開口處、肝動脈旁淋巴結(jié)組織病理學(xué)檢查,均提示為上皮樣肉芽腫性炎伴多核巨細(xì)胞反應(yīng),未見明顯壞死,這與結(jié)節(jié)病非壞死性肉芽腫的病理學(xué)特征相符。需要注意的是,由于結(jié)節(jié)病患者血管周圍炎癥反應(yīng),肉芽腫性炎癥中可發(fā)現(xiàn)小的缺血性壞死[14],這種缺血性壞死可能會與結(jié)核性干酪樣壞死相混淆。而左鎖骨上淋巴結(jié)活檢在非壞死性肉芽腫背景上同時發(fā)現(xiàn)抗酸染色陽性。故單純從是否為壞死性肉芽腫不足以區(qū)分結(jié)節(jié)病和結(jié)核病,臨床確實存在兩者共病的情況。

        結(jié)節(jié)病有一定的自愈性。當(dāng)出現(xiàn)明顯呼吸系統(tǒng)癥狀、有肺外重要器官受累時,糖皮質(zhì)激素可作為結(jié)節(jié)病的主要治療藥物[15]。對糖皮質(zhì)激素治療無效,或不能耐受激素不良反應(yīng)的患者可使用免疫抑制劑;對難治性結(jié)節(jié)病,可采用腫瘤壞死因子拮抗劑[15-16]。國外相關(guān)文獻(xiàn)報道,1例診斷為Ⅱ期結(jié)節(jié)病的45歲男性患者,因無明顯癥狀,一直未接受治療,2年后出現(xiàn)干咳,查灌洗液分枝桿菌培養(yǎng)陽性,開始抗結(jié)核治療,但未接受激素治療,治療6個月后分枝桿菌培養(yǎng)陰性,然而復(fù)查影像學(xué)無明顯變化[17]。1例38歲男性患者因出現(xiàn)呼吸困難、慢性干咳和低熱就診,診斷為Ⅱ期結(jié)節(jié)病,后給予口服激素治療,2周后灌洗液分枝桿菌培養(yǎng)陽性,合并肺結(jié)核,在治療結(jié)節(jié)病基礎(chǔ)上開始抗結(jié)核治療,2周后臨床癥狀改善,呼吸困難減輕[18]。對于結(jié)節(jié)病和結(jié)核病雙重特征的患者應(yīng)盡快啟動抗結(jié)核治療,并應(yīng)及時進(jìn)行影像學(xué)、病原學(xué)檢查評價療效,對于效果不佳,病灶進(jìn)展,符合結(jié)節(jié)病激素、免疫抑制劑應(yīng)用指征的,可啟動激素或免疫抑制治療。國外學(xué)者根據(jù)胸部影像學(xué)表現(xiàn)將結(jié)節(jié)病分為4期[19]。本例患者結(jié)核病合并Ⅱ期結(jié)節(jié)病,Ⅱ期肺結(jié)節(jié)病的自行緩解率可達(dá)到40%~70%,但是該患者有明顯的咳嗽、咳痰、胸悶等癥狀,影像學(xué)表現(xiàn)為多發(fā)性淋巴結(jié)腫大,病灶累及肺間質(zhì)且進(jìn)行性加重,胸腔積液逐步增多,符合激素治療的適應(yīng)證[14]。因此,在抗結(jié)核治療的基礎(chǔ)上給予潑尼松口服,后期隨訪胸部CT掃描縱隔及肺門淋巴結(jié)明顯縮小,肺部病灶明顯吸收;復(fù)查氣管鏡右側(cè)氣管黏膜鋪路石狀結(jié)節(jié)消失,療效顯著。

        綜上所述,本例結(jié)核病與結(jié)節(jié)病共病的中年男性患者,經(jīng)過抗結(jié)核聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療后,預(yù)后良好。結(jié)節(jié)病和結(jié)核病共病在結(jié)核病高負(fù)擔(dān)地區(qū),是一個需要重視的問題。

        利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突

        作者貢獻(xiàn)戴廣川:論文撰寫、文獻(xiàn)檢索、論文修改;陳珊珊、高衛(wèi)衛(wèi)、尹春陽:數(shù)據(jù)、影像、病理采集;曾誼:論文撰寫、文獻(xiàn)檢索、論文修改

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