王 丹

（綿陽(yáng)市中心醫(yī)院，四川 綿陽(yáng) 621099）

慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是一種以氣流阻塞為特征的呼吸道疾病。此病的發(fā)病群體以老年人為主。慢阻肺患者由于心肺儲(chǔ)備功能下降，易出現(xiàn)CO2潴留和低氧血癥，而長(zhǎng)期CO2潴留和缺氧會(huì)導(dǎo)致氣道阻力明顯升高，使肺泡的有效通氣量降低、功能殘氣量增加，加重對(duì)呼吸功能的損害，增大呼吸氧耗，進(jìn)而可引發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭（RF）[1]。有效減少呼吸氧耗、提升肺的通氣功能，能改善慢阻肺合并Ⅱ型RF 患者的病情，提升其運(yùn)動(dòng)耐力。目前臨床上常采用BIPAP 呼吸機(jī)治療慢阻肺合并Ⅱ型RF，能改善患者的呼吸功能與血?dú)庵笜?biāo)。但單一采用BIPAP 呼吸機(jī)進(jìn)行治療效果有限，很難快速幫助患者緩解病情。沙美特羅替卡松屬于長(zhǎng)效β2受體激動(dòng)劑的一種，可通過(guò)吸入給藥，作用于呼吸道黏膜，有效抑制肥大細(xì)胞釋放白三烯、組胺等炎癥介質(zhì)，改善呼吸肌負(fù)荷，減少氣道阻力，進(jìn)而可有效緩解慢阻肺合并Ⅱ型RF 患者的臨床癥狀。本研究以94 例慢阻肺合并Ⅱ型RF 患者為觀察對(duì)象，旨在分析此類(lèi)患者采用沙美特羅替卡松配合BIPAP 呼吸機(jī)治療的效果。具體報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入我院收治的94 例慢阻肺合并Ⅱ型RF 患者作為觀察對(duì)象，入組時(shí)間為2019 年8 月至2021 年12 月。納入標(biāo)準(zhǔn)：1）病情符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013）年修訂版》中關(guān)于慢阻肺診斷標(biāo)準(zhǔn)者。2）通過(guò)血?dú)夥治龅却_診為Ⅱ型RF 者。3）意識(shí)清楚者。4）入院前1 個(gè)月內(nèi)未采用免疫抑制劑、糖皮質(zhì)激素等藥物治療者。排除標(biāo)準(zhǔn)：1）臨床資料缺失者。2）伴有心腦血管疾病、嚴(yán)重肝腎功能不全或全身性免疫系統(tǒng)疾病者。3）伴有肺部腫瘤、肺結(jié)核等其他肺部疾病者。4）有氣管插管史或氣管切開(kāi)史者。5）合并精神疾病者。隨機(jī)將其分為兩組，其中常模組和討論組均由47 例患者組成。常模組中有男性24 例（占51.06%），女性23 例（占48.94%），年齡51 ～80 歲，平均年齡（68.28±2.23）歲，病程5 ～15 年，平均病程（10.02±1.85）年。討論組中有男性22 例（占46.81%），女性25 例（占53.19%），年齡51 ～80 歲，平均年齡（68.34±2.28）歲，病程5 ～15 年，平均病程（10.08±1.84）年。兩組患者的一般資料相比差異不顯著（P＞0.05）。所有患者均自愿入組，對(duì)本研究知情同意，并已在入組同意書(shū)上簽名。研究經(jīng)過(guò)本院倫理委員會(huì)核準(zhǔn)。

1.2 方法

兩組患者入院后，結(jié)合其病情，予以抗感染、吸氧、平喘、祛痰等常規(guī)治療。在此基礎(chǔ)上，給予常模組BIPAP 呼吸機(jī)治療，所用儀器型號(hào)為S/T-D30，選擇S/T 模式。參數(shù)設(shè)置：呼吸頻率15 ～30 次/min，吸氣壓14 ～20 mmHg，呼氣壓4 ～6 mmHg，氧流量3 ～5 L/min，將患者的動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）維持在90%以上。治療中根據(jù)患者的具體情況合理調(diào)節(jié)呼吸機(jī)的參數(shù)。隨著患者通氣功能的改善，逐漸縮短無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療的時(shí)間。治療中根據(jù)患者的耐受情況，可采用間斷通氣治療方式。治療期間密切監(jiān)測(cè)患者的外周SaO2。持續(xù)治療2 周。討論組在上述治療的基礎(chǔ)上，增加沙美特羅替卡松粉吸入劑（生產(chǎn)商：英國(guó)葛蘭素史克有限公司；批準(zhǔn)文號(hào)：進(jìn)口藥品注冊(cè)證號(hào)：H20140164；規(guī)格：50 μg:250 μg/泡）治療，其用法是：經(jīng)口吸入給藥，1 吸/次，2 次/d，持續(xù)治療2 周。治療期間密切監(jiān)測(cè)兩組患者的生命體征，若其出現(xiàn)明顯的呼吸困難、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）進(jìn)行性升高等病情惡化現(xiàn)象，需緊急予以氣管插管，行有創(chuàng)機(jī)械通氣。

1.3 觀察指標(biāo)

比較兩組患者治療前后的肺功能指標(biāo)、血?dú)庵笜?biāo)及運(yùn)動(dòng)耐力。肺功能指標(biāo)包括第1 s 用力呼氣容積（FEV1）、用力肺活量（FVC）及FEV1/FVC。血?dú)庵笜?biāo)包括動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、SaO2及PaCO2。運(yùn)動(dòng)耐力主要通過(guò)6 min 步行距離（6MWD）來(lái)反映。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

使用SPSS 24.0 軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，F(xiàn)EV1/FVC 等符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以±s表示、計(jì)數(shù)資料以% 表示，組間對(duì)比分別行t、χ2 檢驗(yàn)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義為P＜0.05。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后肺功能指標(biāo)的對(duì)比

治 療 前， 兩 組 的FEV1、FVC、FEV1/FVC 對(duì)比無(wú)顯著差異（P＞0.05）。治療后，討論組FVC、FEV1、FEV1/FVC 的 均 值 分 別 為（2.50±0.51）L、（1.61±0.32）L、（69.52±0.14）%， 常 模 組FVC、FEV1、FEV1/FVC 的 均 值 分 別 為（2.01±0.22）L、（1.29±0.28）L、（64.60±0.11）%。治療后，討論組的FEV1、FVC、FEV1/FVC 均明顯高于常模組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療前后肺功能指標(biāo)的對(duì)比（± s ）

表1 兩組患者治療前后肺功能指標(biāo)的對(duì)比（± s ）

組別 FVC（L） FEV1（L） FEV1/FVC（%）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后討論組（n=47） 1.42±0.25 2.50±0.51 0.72±0.11 1.61±0.32 52.97±0.17 69.52±0.14常模組（n=47） 1.40±0.30 2.01±0.22 0.74±0.13 1.29±0.28 52.95±0.20 64.60±0.11 t 值 0.351 6.048 0.805 5.159 0.522 189.446 P 值 0.726 ＜0.001 0.423 ＜0.001 0.603 ＜0.001

2.2 兩組患者治療前后血?dú)庵笜?biāo)及6MWD 的對(duì)比

治療前，兩組的PaO2、SaO2、PaCO2、6MWD 對(duì)比無(wú)顯著差異（P＞0.05）。治療后，討論組PaO2、SaO2、PaCO2、6MWD 的 均 值 分 別 為（85.50±1.15）mmHg、（9 6.6 1±0.3 2）%、（4 4.5 2±0.1 4）m m H g、（263.58±4.66）m，常模組PaO2、SaO2、PaCO2、6MWD的均值分別為（81.01±1.20）mmHg、（94.29±0.28）%、（47.60±0.11）mmHg、（249.65±5.02）m。治療后，討論組的PaO2、SaO2、6MWD 均明顯優(yōu)于常模組，PaCO2明顯低于常模組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療前后血?dú)庵笜?biāo)及6MWD 的對(duì)比（± s）

表2 兩組患者治療前后血?dú)庵笜?biāo)及6MWD 的對(duì)比（± s）

組別 PaO2（mmHg） SaO2（%） PaCO2（mmHg） 6MWD（m）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后討論組（n=47）58.43±1.25 85.50±1.15 82.74±1.27 96.61±0.32 72.97±0.17 44.52±0.14 164.32±2.58 263.58±4.66常模組（n=47）58.47±1.30 81.01±1.20 82.76±1.24 94.29±0.28 72.95±0.20 47.60±0.11 164.88±2.43 249.65±5.02 t 值 0.152 18.520 0.077 37.406 0.522 118.596 1.083 13.942 P 值 0.879 ＜0.001 0.939 ＜0.001 0.603 ＜0.001 0.282 ＜0.001

3 討論

慢阻肺是臨床上一種發(fā)病率較高的呼吸系統(tǒng)疾病，其致殘率和病死率均較高?；颊甙l(fā)病后會(huì)出現(xiàn)持續(xù)性氣流受限及相關(guān)的呼吸阻礙癥狀，對(duì)其生活質(zhì)量、生命安全的影響較大。RF 出現(xiàn)的原因與患者肺通氣、換氣障礙有關(guān)，患者出現(xiàn)肺通氣、換氣障礙后無(wú)法進(jìn)行有效的氣體交換，使其由于缺氧而出現(xiàn)生理代謝紊亂綜合征，進(jìn)而可發(fā)生RF。研究指出，慢阻肺發(fā)病后隨著疾病的不斷進(jìn)展，患者肺組織的彈性日益減退、肺泡逐漸增大，使得肺的通氣、換氣功能出現(xiàn)障礙，導(dǎo)致CO2潴留、缺氧，進(jìn)而引起Ⅱ型RF。臨床上在慢阻肺合并Ⅱ型RF 的治療上，多以抗感染、解痙平喘、吸氧、祛痰等藥物治療聯(lián)合機(jī)械通氣治療為主。近年來(lái)隨著無(wú)創(chuàng)通氣技術(shù)的不斷發(fā)展與完善，其在慢阻肺合并Ⅱ型RF 治療中的應(yīng)用越來(lái)越廣泛。BIPAP 呼吸機(jī)是一種體積相對(duì)較小的呼吸儀器，此種儀器適合應(yīng)用于無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療中，具有操作簡(jiǎn)便、快捷、治療效果可靠等優(yōu)勢(shì)[2]。經(jīng)BIPAP 呼吸機(jī)通氣治療，可明顯改善慢阻肺合并Ⅱ型RF 患者的通氣狀況，使肺組織中的O2彌散、CO2排除，改善其呼吸功能，避免其體內(nèi)出現(xiàn)CO2潴留的情況。本研究的結(jié)果顯示，常模組患者經(jīng)BIPAP 呼吸機(jī)通氣治療，其PaO2、SaO2、PaCO2由治療前的（58.47±1.30）mmHg、（82.76±1.24）%、（72.95±0.20）mmHg 改善為（81.01±1.20）mmHg、（94.29±0.28）%、（47.60±0.11）mmHg。提示用BIPAP 呼吸機(jī)治療慢阻肺合并Ⅱ型RF 的療效較好。采用BIPAP 呼吸機(jī)治療時(shí)無(wú)需建立人工氣道，操作簡(jiǎn)便，不會(huì)對(duì)患者的氣道造成創(chuàng)傷，能減輕其痛苦。這種治療方式能通過(guò)增加患者的肺通氣量緩解呼吸肌疲勞，改善其運(yùn)動(dòng)耐力。本研究的結(jié)果顯示，治療后討論組的FEV1、FVC、FEV1/FVC 均明顯高于常模組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，討論組的PaO2、SaO2、6MWD 均明顯優(yōu)于常模組，PaCO2明顯低于常模組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。提示在使用BIPAP 呼吸機(jī)治療慢阻肺合并Ⅱ型RF 的同時(shí)，加用沙美特羅替卡松能進(jìn)一步提升患者的治療效果。沙美特羅替卡松屬于長(zhǎng)效的β2受體激動(dòng)劑，可直接作用于呼吸道黏膜，抑制炎癥反應(yīng)，改善慢阻肺合并Ⅱ型RF 患者的呼吸功能，緩解其病情[3]。此藥的脂溶性、穿透性均較強(qiáng)，可作用于支氣管平滑肌，持續(xù)緩解支氣管痙攣，使呼吸道保持舒張狀態(tài)，且能有效抑制炎癥介質(zhì)的釋放，進(jìn)而可顯著改善患者的肺功能和血?dú)庵笜?biāo)。

綜上所述，慢阻肺合并Ⅱ型RF 患者采用沙美特羅替卡松配合BIPAP 呼吸機(jī)治療能有效改善呼吸功能和血?dú)庵笜?biāo)，提升運(yùn)動(dòng)耐力，有推廣價(jià)值。但本研究選取的樣本量較小，為深入分析慢阻肺合并Ⅱ型RF患者采用不同劑量沙美特羅替卡松治療的效果，下次研究將擴(kuò)大樣本量進(jìn)行深入分析，為本病的臨床治療提供更為優(yōu)質(zhì)的數(shù)據(jù)支持。