唐瑩 黃澤慧 姜宇

江蘇省無錫市第二人民醫(yī)院全科醫(yī)學科，江蘇無錫 214000

急性心肌梗死是由于長時間缺血導致心肌細胞死亡，主要以老年人為主。臨床上常采用經(jīng)皮冠脈介入術（percutaneous coronary intervention，PCI）治療老年急性心肌梗死患者，可改善心功能，但術后易發(fā)生血管再狹窄，預后不佳[1-3]。血清可溶性髓系細胞觸發(fā)受體-1（soluble triggering receptor expresses on myeloid cells-1，sTREM-1）與血管相關炎癥具有顯著關系[4]。單核細胞趨化蛋白1（monocytogenic protein 1，MCP-1）與機體中凝血功能的異常及炎癥產(chǎn)生有關。有研究報道，老年急性心肌梗死患者PCI 術后炎癥和代謝因子與再狹窄的發(fā)生有關[5]。但目前關于血清sTREM-1、MCP-1、超敏C 反應蛋白（hypersensitivity C-reactive protein，hs-CRP）水平檢測是否對老年急性心肌梗死患者PCI 術后再狹窄的預測價值尚不清楚。鑒于此，本研究選取98 例老年急性心肌梗死患者，分析sTREM-1、MCP-1、hs-CRP 對PCI 術后再狹窄的預測價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018 年3 月至2021 年3 月江蘇省無錫市第二人民醫(yī)院收治的行PCI 治療的98 例老年急性心肌梗死患者，其中男40 例，女58 例；年齡60～98 歲，平均（75.82±10.88）歲；有冠心病家族史41 例，糖尿病28 例。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審批通過（2021-02-019 號）。

納入標準：①符合急性心肌梗死診斷標準[6]；②年齡＞60 歲；③行PCI 治療；④首次發(fā)病；⑤行冠狀動脈造影；⑥患者知情同意。排除標準：①伴精神疾??；②合并惡性腫瘤；③近3 個月內有手術史、創(chuàng)傷史；④合并感染性或全身免疫性疾?。虎萑焉锲诨虿溉槠谂?；⑥合并肺部疾??；⑦肝腎功能異常；⑧合并甲狀腺疾病。

1.2 研究方法

1.2.1 血清指標檢測 分別于患者術前、術后6 個月采集空腹血樣，使用酶聯(lián)免疫吸附試驗法檢測sTREM-1（上海酶聯(lián)生物科技有限公司，貨號：ml952662、ml052267、ml052256）；采用Beckman AU5800 型全自動生化分析儀檢測高密度脂蛋白（high-density lipoprotein，HDL）、總膽固醇（total cholesterol，TC）、甘油三酯（triglyceride，TG）、血肌酐（creatinine，CR）。

1.2.2 術后再狹窄判定及分組 患者PCI 術后均隨訪6 個月，若期間出現(xiàn)再狹窄癥狀則立即行造影檢查，再狹窄為目標血管管徑縮小＞50%[7]。根據(jù)再狹窄發(fā)生情況將受試者分為再狹窄組、非再狹窄組。

1.2.3 資料收集 收集患者的一般資料，包括性別、年齡、體重指數(shù)（body mass index，BMI）、吸煙、飲酒、冠心病家族史、糖尿病、支架直徑、支架個數(shù)、梗死部位等。

1.3 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 21.0 軟件進行數(shù)據(jù)分析。計量資料用均數(shù)±標準差（±s）表示，組間比較采用t 檢驗；計數(shù)資料用例數(shù)或百分率表示，組間比較采用χ2檢驗；PCI 術后再狹窄發(fā)生的危險因素采用logistic 回歸分析，不同指標預測老年急性心肌梗死患者PCI 術后再狹窄的診斷效能采用受試者操作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲線，曲線下面積比較采用秩和檢驗。以P <0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 老年急性心肌梗死患者PCI 術后再狹窄發(fā)生的單因素分析

術后隨訪6 個月，98 例患者發(fā)生再狹窄的有11 例，發(fā)生率為11.22%（11/98）。再狹窄組sTREM-1、MCP-1、hs-CRP 高于非再狹窄組（P ＜0.05）。見表1。

表1 老年急性心肌梗死患者PCI 術后再狹窄發(fā)生的單因素分析

2.2 老年急性心肌梗死患者PCI 術后再狹窄發(fā)生的多因素分析

將“2.1”中差異有統(tǒng)計學意義（P ＜0.05）的變量設為自變量（均為連續(xù)變量），PCI 術后是否發(fā)生再狹窄為因變量（是=1，否=0）。多因素logistic 回歸分析發(fā)現(xiàn)，sTREM-1、MCP-1、hs-CRP 是老年急性心肌梗 死患者PCI 術后發(fā)生再狹窄的危險因素（OR=3.770、5.376、6.241，P ＜0.05）。見表2。

表2 老年急性心肌梗死患者PCI 術后再狹窄發(fā)生的單因素分析

2.3 sTREM-1、MCP-1、hs-CRP 對老年急性心肌梗死患者PCI 術后再狹窄的預測價值

sTREM-1、MCP-1、hs-CRP 聯(lián)合預測老年急性心肌梗死患者PCI 術后再狹窄發(fā)生的曲線下面積高于各指標單獨預測（P ＜0.05）。見表3、圖1。

表3 sTREM-1、MCP-1、hs-CRP 預測患者PCI 術后再狹窄發(fā)生的預測價值

圖1 sTREM-1、MCP-1、hs-CRP 對患者PCI 術后再狹窄發(fā)生的ROC 曲線

3 討論

老年急性心肌梗死大多由于冠狀動脈粥樣硬化造成血管腔狹窄、閉塞[8]。相關研究表明，PCI 不斷發(fā)展及普及，是挽救此類患者生命的重要舉措，冠心病患者救治成功率已超過85.24%，但術后可發(fā)生血管再狹窄[9-12]。因此，如何早期判別患者再狹窄并做出對策十分重要。

本研究結果顯示，PCI 術后再狹窄發(fā)生率為11.22%，再狹窄組sTREM-1、MCP-1 均高于非再狹窄組，提示患者PCI 術后再狹窄發(fā)生風險較高，且患者發(fā)生再狹窄時sTREM-1 及MCP-1 水平較高。sTREM-1 可促進單核細胞分泌，有研究顯示，患者術后sTREM-1 水平明顯上升，促進炎癥發(fā)生，而炎癥反應與PCI 術后再狹窄發(fā)生相關[13-14]。MCP-1 能聚集血小板，使凝血功能發(fā)生亢進，MCP-1 與心肌梗死患者炎癥程度的有關；研究指出，在患者PCI 術后數(shù)小時內MCP-1 即開始升高，增加了PCI 術后再狹窄形成的風險[15-16]。本研究與上述相關報道一致。

本研究結果顯示，sTREM-1、MCP-1、hs-CRP 是老年急性心肌梗死患者PCI 術后發(fā)生再狹窄的危險因素。提示sTREM-1、MCP-1、hs-CRP 與老年急性心肌梗死患者PCI 術后再狹窄的發(fā)生密切相關。作為氨基酸轉換過程中的中介形式，其表達上調與血管細胞增殖有關，增厚血管內皮，促進再狹窄發(fā)生。有研究指出，老年急性心肌梗死患者PCI 術后發(fā)生再狹窄與sTREM-1 有關，sTREM-1 通過分泌炎癥因子，加重缺血性心肌損傷，引發(fā)再狹窄；MCP-1 作為單核細胞分泌的細胞炎癥因子，有利于促進下游單核細胞或巨噬細胞的激活，進一步導致局部微血管的形成[17-19]。MCP-1 可能與術后再狹窄發(fā)生有一定關系[20-22]。本研究結果顯示，血清sTREM-1、MCP-1、hs-CRP 水平聯(lián)合預測老年急性心肌梗死患者再狹窄的曲線下面積高于各指標單獨預測，表明血清sTREM-1、MCP-1、hs-CRP 水平聯(lián)合檢測對老年急性心肌梗死患者再狹窄具有更高的預測價值。sTREM-1、MCP-1 水平升高進一步促進中性粒細胞誘導的血管內皮細胞損傷，使纖維蛋白富集，同時也提高了交聯(lián)血栓再次發(fā)生的概率，進一步誘發(fā)了PCI 術后再狹窄[23-24]。

綜上所述，血清sTREM-1、MCP-1、hs-CRP 水平在老年急性心肌梗死患者中異常升高，可增加老年急性心肌梗死患者發(fā)生再狹窄的風險，且聯(lián)合預測對老年急性心肌梗死患者PCI 術后再狹窄的預測價值高。