林佩蓮，廖偉杰

江門市新會區(qū)第二人民醫(yī)院 檢驗科(廣東 江門 529100)

胃癌為消化道發(fā)病率較高的惡性腫瘤，由于早期胃癌缺乏特異的臨床表現(xiàn)，早期難以確診，多數(shù)患者在出現(xiàn)臨床癥狀后再來醫(yī)院行胃鏡檢查，已發(fā)展為晚期胃癌[1]。導(dǎo)致胃炎的主要原因是幽門螺桿菌(HP)感染，且隨著炎癥不斷進(jìn)展，局部炎癥可以轉(zhuǎn)變成胃癌，危及患者生命[2]。HP的分型較多，且分型不同，HP的毒力也不同。根據(jù)HP是否表達(dá)細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白A(CagA)和空泡細(xì)胞毒素A(VacA)可以分為：表達(dá)CagA和VacA蛋白的Ⅰ型即產(chǎn)毒素菌株，其致病力高，可以導(dǎo)致典型的消化道癥狀或可以致癌；不產(chǎn)生細(xì)胞毒素的Ⅱ型毒株，患者感染后可以無明顯的臨床癥狀[3]。血清胃泌素和胃蛋白酶原(PG)水平可以間接反映不同部位胃黏膜腺體組織的狀態(tài)和分泌功能。本研究通過檢測HP分型、血清胃泌素17(G-17)及PG，旨在探究其在胃癌早期篩查中的應(yīng)用價值，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年5月至2021年5月我院收治的胃病患者100例作為本研究的觀察對象，所有的患者均經(jīng)胃鏡和組織病理學(xué)檢查確診。按照診斷標(biāo)準(zhǔn)[4-5]將患者分為兩組：慢性胃炎組48例，其中男27例、女21例，平均年齡28～77(54.82±8.76)歲；胃癌組52例，其中男28例、女24例，平均年齡30～79(54.91±9.30)歲。兩組基線資料之間比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 血清學(xué)檢測

所有觀察對象均禁食10h以上，采集清晨空腹靜脈血，分離血清后采用熒光免疫層析法檢測血清PGⅠ、PGⅡ和G-17水平，并計算PGⅠ、PGⅡ比值(PGR)；采用免疫印跡法進(jìn)行HP抗體分型檢測：CagA和/或VacA陽性者為HPⅠ型，Ure陽性者為HPⅡ型。

1.3 病理活檢

胃鏡下，于胃體部、胃竇部各取1塊組織標(biāo)本，病變處取2塊以上的組織標(biāo)本，制作好切片后，由病理科醫(yī)師進(jìn)行閱片、診斷。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

應(yīng)用SPSS21.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析，計量資料的兩組間比較采用t檢驗，多組間比較采用方差分析；計數(shù)資料采用x2檢驗。以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組HP感染率及抗體分型比較

胃癌組HP抗體陽性率明顯高于慢性胃炎組，且HPⅠ型陽性率明顯高于HPⅡ型陽性率(P<0.05)。見表1。

表1 各組HP感染率及抗體分型比較 [例(%)]

2.2 各組血清PG和G-17水平比較

胃癌組的PGⅠ和PGR水平低于慢性胃炎組，而PGⅡ和G-17水平高于慢性胃炎組(P<0.05)。見表2。

表2 各組血清PG和G-17水平比較

2.3 胃病患者HP抗體分型與PG、G-17表達(dá)情況比較

HP抗體陽性組的PGⅠ、PGR水平低于HP抗體陰性組，G-17水平高于HP抗體陰性組(P<0.05)。見表3。

表3 胃病患者HP抗體與PG和G-17水平比較

3 結(jié)果

胃癌是一種發(fā)生于胃黏膜上皮的消化系統(tǒng)惡性腫瘤疾病，發(fā)病率和病死率均較高。早期胃癌患者特異性臨床癥狀不明顯，多數(shù)癥狀與一般胃腸疾病類似，因此早期診斷胃癌比較困難，多數(shù)患者出現(xiàn)嚴(yán)重的臨床癥狀就診時，一般處于疾病晚期，導(dǎo)致治療效果欠佳、患者預(yù)后不良。胃鏡檢查雖然可以對病灶進(jìn)行觀察并取組織進(jìn)行病理診斷，但是由于是一種侵入性操作，患者接受能力較差，限制了其在胃癌篩查中的大規(guī)模應(yīng)用。因此，在高風(fēng)險人群中實施簡便、非侵入性血清學(xué)篩查并結(jié)合內(nèi)鏡檢查，是可行性較高的方法。

胃炎常見的致病原因是HP感染，HP主要定植于胃竇部，隨著疾病的進(jìn)展，可以導(dǎo)致腸上皮化生、胃黏膜萎縮，繼而演變成胃癌[6]。按毒力因子不同，HP可以分為Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型HP為HP主要的致病因子，表達(dá)HP-CagA和/或HP-VacA，Ⅰ型HP陽性患者的臨床癥狀比較明顯，胃黏膜萎縮嚴(yán)重，更容易患消化性潰瘍或胃癌[7]。本研究結(jié)果顯示，胃癌組HP抗體陽性率明顯高于慢性胃炎組，且胃癌組、慢性胃炎組HPⅠ型陽性率明顯高于HPⅡ型陽性率，提示在慢性胃炎、胃癌中Ⅰ型HP起到重要作用。PG是由胃細(xì)胞合成和分泌的，其水平可以反映不同部位胃黏膜的形態(tài)和功能，分為兩種類型：PGⅠ和PGⅡ[8]。PGⅠ可以反映胃泌酸腺細(xì)胞功能，胃酸分泌增多時PGⅠ水平升高；PGⅡ水平的升高與胃底腺管萎縮、胃上皮化生或假幽門腺化生、異型增值有關(guān)，胃癌患者一般PGⅠ水平降低，PGⅡ分泌相對增加，因而導(dǎo)致PGR發(fā)生變化，而PGR是檢測胃癌的靈敏性指標(biāo)，在評估胃癌患者預(yù)后方面具有重要的臨床價值[9]。G-17主要由胃竇，十二指腸G細(xì)胞分泌的，能夠調(diào)節(jié)消化系統(tǒng)的功能，維持消化道黏膜的結(jié)構(gòu)完整，它可以刺激胃酸和PG的分泌，在萎縮性胃炎以及胃體部腫瘤患者中，其水平出現(xiàn)反饋性上升[10]。本研究結(jié)果顯示，胃癌組的PGⅠ和PGR水平低于慢性胃炎組，而PGⅡ和G-17水平高于慢性胃炎組，提示血清PG、G-17檢測在篩查胃癌及慢性胃炎方面具有重要臨床意義。鄧曉晶等[11]研究結(jié)果顯示，血清PGⅠ、PGR水平降低及血清G-17水平升高，可以在一定程度上提示存在發(fā)生萎縮性胃炎和胃癌的風(fēng)險，聯(lián)合檢測血清PG和G-17可以作為篩查上述疾病的手段，這與本研究結(jié)果較一致。HP抗體陽性組的PGⅠ、PGR水平較HP抗體陰性組降低，G-17水平升高，提示HP抗體分型與PG和G-17的分泌關(guān)系密切。

綜上所述，HP感染與胃部病變具有密切關(guān)系，不同HP毒力基因型致病性存在不同，檢測HP抗體分型和血清PG、G-17在篩查胃癌和癌前病變方面具有重要臨床意義。