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        微球囊壓迫下行PTCA對冠心病患者IP-10、CK-MB水平的影響

        2022-10-12 10:22:36張立敏
        中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2022年27期
        關(guān)鍵詞:心功能冠心病手術(shù)

        張立敏

        冠心病作為臨床常見的心血管疾病之一,其主要病理基礎(chǔ)表現(xiàn)為血管內(nèi)皮受損、動脈粥樣硬化等,若不采取及時有效的治療措施,不僅會形成微球囊壓迫血栓,還會導(dǎo)致一系列急性冠脈綜合征[1]。目前,國內(nèi)治療冠心病主要采用經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)血管成形術(shù)(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)與經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)[2]。然而隨著手術(shù)方式的逐漸改進(jìn),關(guān)于PTCA 對患者心臟功能造成的影響研究卻相對較少,鑒于此,本研究對2019 年1 月-2021 年12 月佳木斯市中心醫(yī)院收治的80 例冠心病患者進(jìn)行觀察治療,并分析其臨床效果,現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2019 年1 月-2021 年12 月本院收治的80 例冠心病患者。診斷標(biāo)準(zhǔn)符合文獻(xiàn)[3]《中國心血管病預(yù)防指南(2017 版)》中的診斷標(biāo)準(zhǔn):(1)心前區(qū)突發(fā)發(fā)作性絞痛或壓榨痛;(2)易感乏力、胃腸道不適;(3)心音減弱、心律失常。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合冠心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)及PCI 與PTCA的臨床手術(shù)指征;(2)未進(jìn)行過系統(tǒng)性、針對性的治療恢復(fù)。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)合并陳舊性心肌梗死、嚴(yán)重主動脈狹窄、肥厚性心肌病或病態(tài)竇房結(jié)綜合征等危險病況;(2)合并造血系統(tǒng)疾病、肝腎功能損害、先天性免疫缺陷疾病或其他嚴(yán)重心理疾病,精神狀態(tài)不穩(wěn)定等;(3)不配合研究,態(tài)度極差或研究過程中退出。按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分成研究組和對照組,每組40 例。本研究經(jīng)倫理委員會批準(zhǔn),患者及家屬同意并簽訂知情同意書。

        1.2 方法

        1.2.1 術(shù)前準(zhǔn)備 術(shù)前由醫(yī)護(hù)人員對患者進(jìn)行凝血指標(biāo)、藥物過敏反應(yīng)(皮試)等方面的檢查,并通知禁食禁水,加強(qiáng)手術(shù)介紹和心理疏導(dǎo),提高患者對疾病的了解和手術(shù)信心,并緩解其焦慮情緒。此外采用相關(guān)超聲設(shè)備做好患者心腦血管監(jiān)測,包括冠狀動脈供血、彈性及粗直狀況。

        1.2.2 術(shù)中 對照組采用PCI,首先將右側(cè)橈動脈骨莖突上2 cm 左右確定為手術(shù)穿刺點(diǎn),之后進(jìn)行局部麻醉,采用利多卡因(生產(chǎn)廠家:濟(jì)川藥業(yè)集團(tuán)有限公司,批準(zhǔn)文號:國藥準(zhǔn)字H10880008,規(guī)格:10 g*6 支)10 g,之后使用專用橈動脈穿刺針進(jìn)行穿刺,成功后置入6F 橈動脈鞘,并在鞘內(nèi)注入3 000 U 肝素鈉注射液(生產(chǎn)廠家:江蘇萬邦生化醫(yī)藥集團(tuán)有限責(zé)任公司,批準(zhǔn)文號:國藥準(zhǔn)字H32020612,規(guī)格:2 mL∶12 500 單位)與200 μg硝酸甘油注射液(生產(chǎn)廠家:山西康寶生物制品股份有限公司,批準(zhǔn)文號:國藥準(zhǔn)字H14022197,規(guī)格:1 mL∶5 mg),以防止血管痙攣并減少血栓形成和橈動脈閉塞,手術(shù)完成后,拔除橈動脈鞘并使用壓迫器止血,術(shù)后1 h 減壓,6 h 后改為普通包扎,進(jìn)而轉(zhuǎn)入術(shù)后護(hù)理。

        研究組在微球囊壓迫下行PTCA,先經(jīng)橈動脈行冠狀動脈造影,患者右手置于平伸外展位,選用利多卡因10 g 進(jìn)行局部麻醉,用21G 穿刺針尖斜向近端進(jìn)針,進(jìn)入動脈后插入0.021 英寸直引鋼絲,并使用球囊沿鋼絲插入狹窄處,連接6F 動脈鞘,鞘內(nèi)注入硝酸甘油注射液200 μg 與肝素鈉注射液3 000 U,同樣為防止血管痙攣和血栓。造影結(jié)束后再通過動脈鞘向球囊中注射7 000 U 肝素鈉,以后根據(jù)手術(shù)時間每小時追加肝素鈉2 000 U,但需注意手術(shù)過程中注入肝素鈉總量不宜超過20 000 U。術(shù)后使用葡萄酒軟木塞和止血繃帶進(jìn)行止血,2 h 內(nèi)逐漸減壓,2~4 h 內(nèi)逐步松開緊縛,并撤出球囊,留置鋼絲,12~24 h 內(nèi)完全松開后轉(zhuǎn)入術(shù)后護(hù)理。手術(shù)時,選用Jundkins 導(dǎo)管與6F 指引導(dǎo)管,使用球囊直徑為2.80 mm,使用支架(AVE,Biodiviysio,Jomed 公司)直徑為3.20 mm,長度為16.20 mm。

        1.2.3 術(shù)后護(hù)理 患者返回病室后對其予以心電監(jiān)護(hù),監(jiān)測血壓和心率變化,觀察是否出現(xiàn)心律失常、心肌缺血、橈動脈閉塞等急性并發(fā)癥,同時觀察患者穿刺部位是否滲血,肢體是否出現(xiàn)腫脹等情況,在一切穩(wěn)定的狀態(tài)下,指導(dǎo)患者進(jìn)行術(shù)后術(shù)側(cè)肢體制動,術(shù)側(cè)腕部保持伸直,防止下垂,避免突然性用力或劇烈運(yùn)動,以防出血。

        1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)(1)比較兩組心功能指標(biāo)。應(yīng)用自動心血管功能測試診斷儀(ZXG-F 型)分別于術(shù)前1 d 和術(shù)后1 周進(jìn)行評估,主要包括左心室射血時間(left ventricular ejection time,LVET)與心臟等容收縮時間(isovolumetric contraction time,ICT)。指標(biāo)越高表明心功能表現(xiàn)越差[4-5]。(2)比較兩組血小板指標(biāo)。分別在術(shù)前1 d 和術(shù)后1 周,應(yīng)用波球血小板黏附儀(3-991 型,成都電子儀器制造公司)測定兩組血小板黏附率;應(yīng)用智能全血血小板聚集儀(TYXN-91 型,上海通用機(jī)電技術(shù)研究所)測定兩組血小板聚集率,測定前需在每份樣品中加入0.3 mL 抗凝劑。兩類指標(biāo)越高表明血小板黏稠程度越高,發(fā)生血栓的風(fēng)險越大[6-7]。(3)比較兩組血清因子水平。術(shù)前1 d 與術(shù)后3 d 分別抽取兩組清晨空腹肘靜脈血1.5 mL,經(jīng)過3 000 r/min 離心后,進(jìn)行血漿分離并將之放置在-40 ℃的環(huán)境中進(jìn)行集中低溫保存等候檢查,經(jīng)由專業(yè)醫(yī)師采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定患者血清中趨化因子干擾素誘導(dǎo)蛋白-10(interferon-inducible protein-10,IP-10)和心肌型肌酸激酶同工酶(MB isoenzyme of creatine kinase,CK-MB)水平,水平越低,表明患者體內(nèi)細(xì)胞組織受到損害程度越低[8-9]。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 以SPSS 19.0 軟件分析研究結(jié)果,計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn);符合正態(tài)分布的計量資料用()表示,采用t檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組一般資料比較 研究組女19 例,男21 例;平均年齡(47.50±11.50)歲;平均病程(4.50±0.25)年。對照組女22 例,男18 例;平均年齡(50.00±12.00)歲;平均病程(4.50±0.50)年。兩組一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        2.2 兩組心功能指標(biāo)比較 術(shù)前1 d,兩組LVET、ICT 比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);術(shù)后1 周,研究組LVET 與ICT 均短于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組心功能指標(biāo)比較[ms,()]

        表1 兩組心功能指標(biāo)比較[ms,()]

        2.3 兩組血小板指標(biāo)比較 術(shù)前1 d,兩組血小板聚集率、黏附率比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);術(shù)后1 周,研究組血小板黏附率與聚集率均低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

        表2 兩組血小板指標(biāo)比較[%,()]

        表2 兩組血小板指標(biāo)比較[%,()]

        2.4 兩組血清因子水平比較 術(shù)前1 d,兩組血清IP-10 與CK-MB 水平比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);術(shù)后3 d,研究組血清IP-10 與CK-MB水平均低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

        表3 兩組血清因子水平比較()

        表3 兩組血清因子水平比較()

        3 討論

        冠心病即冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,近年來,已成為威脅人們生命安全的主要心血管疾病之一。由于冠心病時常伴隨多種并發(fā)急癥,且會對患者的生活質(zhì)量和心理狀態(tài)造成很大影響,所以大多數(shù)醫(yī)療機(jī)構(gòu)對于手術(shù)介入治療途徑的選擇都是慎之又慎[10]。根據(jù)國外研究結(jié)果顯示,由于PTCA 具有穿刺損傷小、血管并發(fā)癥少、術(shù)后止血方便且恢復(fù)快等優(yōu)點(diǎn),自1989 年起PTCA 便開始替代經(jīng)股動脈腔內(nèi)血管成形術(shù)成為冠心病介入治療的主要方式[11]。與此同時,探究并分析在微球囊壓迫下進(jìn)行PTCA手術(shù)對患者體內(nèi)相關(guān)因子水平的影響也成了冠心病臨床研究的重點(diǎn)。

        冠心病臨床上主要的病理特征為動脈粥樣斑塊形成等,由于其病理特征的特殊性,會對冠狀動脈產(chǎn)生較大影響,當(dāng)冠狀動脈管徑小于原有管徑70%時,血液循環(huán)能力將大幅下降,屆時便會出現(xiàn)心肌缺氧、缺血等癥狀,病情嚴(yán)重時甚至?xí)霈F(xiàn)心肌梗死[12]。除此之外,張新才等[13]在研究中發(fā)現(xiàn),在外界誘因的刺激下,患者體內(nèi)冠狀動脈粥樣硬化程度會逐步加重,而當(dāng)冠狀動脈由于粥樣硬化而使管徑變窄時,血流會明顯減少,致使病變冠狀動脈供血心肌區(qū)長期處于缺血狀態(tài),并最終形成冬眠心肌,進(jìn)而發(fā)生心臟排血功能異常,心肌收縮功能下降等現(xiàn)象。由此可見,通過手術(shù)方式在減少穿刺損傷的基礎(chǔ)上解除冠狀動脈狹窄及開通閉塞的冠脈,并改善患者的心功能是治療冠心病的根本[14]。基于此理念,郭景紅[15]在研究中表明,PTCA 能夠在膨脹球囊的擠壓下使血管內(nèi)的粥樣硬化斑塊斷裂,內(nèi)膜層暴露或出現(xiàn)淺表的縱向撕裂,并可延伸至中層,導(dǎo)致中層永久性的縱伸延長,從而擴(kuò)大血管腔的橫斷面積,以進(jìn)一步增加血流量,改善心臟排血及心肌功能。而這一點(diǎn)在本研究結(jié)果也得到體現(xiàn),研究組術(shù)后1 周LVET 與ICT 指標(biāo)均短于對照組,說明冠狀動脈狹窄處在裝有球囊的動脈導(dǎo)管的充壓干擾下,局部血管得到擴(kuò)張,心臟排血功能也得到緩解,并且喚醒了冬眠心肌,使得心肌收縮能力也有所恢復(fù)。與此同時,鄭直等[16]在研究中提出,冠狀動脈過于狹窄會激活并引起血小板的黏附聚集,增加形成血栓的風(fēng)險,同時還會造成一系列血流動力學(xué)的改變,導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞的損傷與內(nèi)膜受損,并釋放某些血管活性物質(zhì),從而引發(fā)變異性心絞痛、心肌梗死和心源性猝死,而PTCA 則可以顯著改善冠脈的狹窄程度,從而較好地緩解血小板聚集率和黏附率。而這也正與本研究結(jié)果基本相符。本研究顯示,術(shù)后1 周研究組血小板黏附率與聚集率均有所下降,且低于對照組,進(jìn)一步說明微球囊壓迫下行PTCA不僅可以緩解冠狀動脈的狹窄程度,提高患者心功能,也能夠改善其體內(nèi)血小板功能異常的情況,從病理基礎(chǔ)上緩解冠心病及相關(guān)病癥。

        此外,IP-10 作為一種血管新生抑制因子和趨化因子干擾素誘導(dǎo)因子,能夠選擇性地誘導(dǎo)白細(xì)胞釋放細(xì)胞因子及內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)黏附分子,使病變部位聚集大量炎癥細(xì)胞而引起炎癥反應(yīng),延緩血管修復(fù)進(jìn)度,也可以誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞等基質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生各種趨化因子,趨化更多的炎癥細(xì)胞到病變部位,加重組織損害[17]。而在細(xì)胞組織受到損傷,且無法修復(fù)或修復(fù)較為緩慢時,CK-MB 便會通過被破壞的細(xì)胞膜釋放入血液,進(jìn)而導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮狀態(tài)下腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)過度激活,對心肌細(xì)胞產(chǎn)生直接毒性而加重心肌損傷,形成惡性循環(huán),嚴(yán)重影響患者病情恢復(fù)[18]。由此可見,對冠心病患者在微球囊壓迫下行PTCA 可以在提高其心功能的同時,改善病變部位所衍生的炎癥反應(yīng),并降低心肌細(xì)胞的受損程度,從而加快血管修復(fù)進(jìn)程,促進(jìn)病情恢復(fù)[19]。通過本研究也證實(shí)了這一理論的可行性。本研究結(jié)果表明,兩組術(shù)后血清中的IP-10與CK-MB 水平均有所降低,且研究組低于對照組,說明微球囊壓迫下行PTCA 能夠從改善冠脈的狹窄程度出發(fā),降低血小板聚集程度和冠脈粥樣硬化病變部位的炎癥反應(yīng),并改善心肌細(xì)胞及其周圍組織的損傷-致?lián)p因子釋放-損傷的不良循環(huán),降低患者血清中的IP-10 與CK-MB 水平,減輕其體內(nèi)細(xì)胞組織受到損害程度,對于提高患者術(shù)后恢復(fù)也具有更加突出的效果[20]。但由于本研究關(guān)于冠心病患者在微球囊壓迫下行PTCA 的研究樣本數(shù)量較小,研究角度不夠全面,同時受經(jīng)濟(jì)、人力等條件限制,未能對患者進(jìn)行更長時間的隨訪,因此后續(xù)仍需深入探索手術(shù)效果及其帶來的影響。

        綜上所述,在冠心病的臨床治療中,微球囊壓迫下行PTCA 能夠有效緩解患者體內(nèi)的心功能指標(biāo),通過降低血清中IP-10 與CK-MB 水平達(dá)到緩解病變部位細(xì)胞組織的受損程度,進(jìn)一步提高術(shù)后恢復(fù)效果,具有更好的治療效果,值得臨床應(yīng)用和推廣。

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