李方旭,侯建永
(河南省胸科醫(yī)院 心血管外科,河南 鄭州 450000)
主動(dòng)脈夾層(AD) 是心血管外科的危重疾病,主要由高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化、主動(dòng)脈瘤等因素誘發(fā),患者血管中膜分離,在主動(dòng)脈內(nèi)形成真、假兩腔,而Stanford B 型主動(dòng)脈夾層(TBAD)是AD 的常見(jiàn)類型之一,其病變范圍始于降主動(dòng)脈,尚未累及升主動(dòng)脈。臨床上用于治療TBAD 的方法包括保守治療、開放性外科手術(shù)、胸主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)(TEVAR) 等,藥物保守治療可控制患者血壓、心臟射血速度,但無(wú)法減少或消除假腔,假腔仍會(huì)繼續(xù)增大,存在破裂風(fēng)險(xiǎn);開放性外科手術(shù)創(chuàng)傷大、并發(fā)癥多,部分患者難以耐受。TEVAR 屬于介入治療,具有較好的微創(chuàng)性,可利用覆膜支架將患者主動(dòng)脈破裂口封閉,阻止其血液繼續(xù)流入假腔,并使假腔內(nèi)的血栓逐漸吸收、機(jī)化,改善病變主動(dòng)脈的結(jié)構(gòu)及功能。本研究通過(guò)對(duì)2019年12月至2020年7月河南省胸科醫(yī)院收治的79 例TBAD 患者進(jìn)行分析,旨在探討TEVAR 治療的臨床效果,詳情如下。
選取河南省胸科醫(yī)院2019年12月至2020年7月收治的共計(jì)79 例TBAD 患者作為研究對(duì)象,其中男性65 例,女性14 例;年齡29~89 歲,平均(55.27±14.13)歲;住院天數(shù)4~46 d,平均(23.48±5.03)d。本研究經(jīng)過(guò)河南省胸科醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。
納入標(biāo)準(zhǔn):(1) 均符合《主動(dòng)脈夾層診斷與治療規(guī)范中國(guó)專家共識(shí)》中關(guān)于TBAD 的診斷標(biāo)準(zhǔn),符合TEVAR 相關(guān)手術(shù)指征;(2)神志清醒,溝通能力正常;(3)生命體征相對(duì)穩(wěn)定;(4) 患者均知情同意。
排除標(biāo)準(zhǔn):(1) 合并心、肺、肝、腎等臟器功能不全者;(2) 外傷性主動(dòng)脈斷裂傷等主動(dòng)脈疾病者;(3)合并惡性腫瘤、凝血功能障礙、結(jié)核病、免疫系統(tǒng)疾病者;(4) 無(wú)法耐受手術(shù)或存在TEVAR 禁忌證者;(5) 婦女處于妊娠期或哺乳期。
所有患者均給予TEVAR 治療,使患者取平臥位,行靜脈全身麻醉,氣管插管后連接呼吸機(jī),常規(guī)消毒鋪巾;對(duì)左側(cè)橈(肱) 動(dòng)脈進(jìn)行穿刺,留置血管鞘,常規(guī)肝素化后,對(duì)主動(dòng)脈進(jìn)行數(shù)字減影血管造影(DSA),觀察患者主動(dòng)脈破口位置、病變范圍、真腔及假腔大小、破口數(shù)量等,對(duì)左鎖骨下動(dòng)脈開口進(jìn)行標(biāo)記,測(cè)量其與近端破口的距離,必要時(shí)行體外開窗術(shù),選擇合適型號(hào)的覆膜支架;分離右側(cè)或左側(cè)股動(dòng)脈作為介入路徑,上下套管,行穿刺操作并置入血管鞘,經(jīng)鞘管導(dǎo)入泥鰍導(dǎo)絲和豬尾導(dǎo)管,直至升主動(dòng)脈,通過(guò)豬尾導(dǎo)管置入超硬導(dǎo)絲,退出導(dǎo)管,將覆膜支架引入并精準(zhǔn)定位,將患者收縮壓控制在80~100 mmHg,使覆膜支架快速釋放,對(duì)原發(fā)破口進(jìn)行封堵;再次利用DSA 檢查覆膜支架膨脹情況,確定原發(fā)破口完全封堵、無(wú)內(nèi)漏,同時(shí)確保主動(dòng)脈及各分支血供良好;確定無(wú)誤后,退出血管鞘和導(dǎo)絲,縫合股動(dòng)脈切口,加壓包扎穿刺點(diǎn)。
(1) 主動(dòng)脈真腔最大徑:分別于術(shù)前、術(shù)后采用計(jì)算機(jī)斷層血管造影(CTA),行全程主動(dòng)脈檢查,選取氣管分叉平面的主動(dòng)脈橫斷面,測(cè)量真腔最大徑。(2)免疫細(xì)胞水平:分別于術(shù)前、術(shù)后7 d 抽取患者空腹靜脈血3 mL,使用全自動(dòng)血細(xì)胞分析儀檢測(cè)白細(xì)胞百分比(WBC)、中性粒細(xì)胞百分比(N)、淋巴細(xì)胞百分比(Lym)。(3)預(yù)后情況:分析患者30 d 內(nèi)死亡率。(4)并發(fā)癥發(fā)生率:統(tǒng)計(jì)患者I~Ⅳ型內(nèi)漏的發(fā)生情況,I型:自體血管與支架管腔近端或者遠(yuǎn)端之間有間隙,或者重疊放置的支架出現(xiàn)間隙,血流進(jìn)入瘤腔;Ⅱ型:被封閉隔絕的瘤體上側(cè)支動(dòng)脈分支中有血液持續(xù)返流入瘤腔;Ⅲ型:支架血管覆膜纖維出現(xiàn)斷裂,或者移植物模塊之間脫節(jié)導(dǎo)致血液進(jìn)入瘤腔;Ⅳ型:支架血管血管壁篩孔明顯過(guò)大,血液不斷滲入瘤腔。
與術(shù)前相比,術(shù)后主動(dòng)脈真腔最大徑更大,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 手術(shù)前后主動(dòng)脈真腔最大徑比較(±s) 單位:mm
與術(shù)前比較,術(shù)后WBC、N 更低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(<0.05),Lym 更高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 手術(shù)前后免疫細(xì)胞水平比較(±s)
79 例患者中,無(wú)30 d 內(nèi)死亡病例,30 d 內(nèi)死亡率為0.00%。
79 例患者中,發(fā)生I 型內(nèi)漏4 例,Ⅱ型內(nèi)漏1 例,IV 型內(nèi)漏1 例,并發(fā)癥發(fā)生率為7.59%(6/79)。
TBAD 具有起病急、病勢(shì)兇險(xiǎn)、病情進(jìn)展快、死亡率高等特點(diǎn),是危重心血管疾病,以胸、背、腹部劇烈疼痛為主要臨床表現(xiàn)。該病在50 歲左右的人群中較為多見(jiàn),患者主動(dòng)脈內(nèi)膜出現(xiàn)破口,加之受到血流沖擊影響,血管中膜分離,血液從破口處流入,形成假腔,對(duì)主動(dòng)脈正常結(jié)構(gòu)造成破壞,還容易影響患者心臟功能,引起心力衰竭、心源性休克等并發(fā)癥。近年來(lái),受到高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化等因素影響,人們TBAD 發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì),所以選擇合理、有效、安全性高的治療方法十分必要。
對(duì)于病情穩(wěn)定的TBAD 患者,臨床多采取保守治療方式,利用藥物控制患者血壓和最大左心室射血速度,避免血流對(duì)主動(dòng)脈內(nèi)膜破口產(chǎn)生持續(xù)高速、高壓沖擊,延緩患者的病情發(fā)展速度,但保守治療無(wú)法消除假腔,患者仍面臨著假腔長(zhǎng)期殘留、擴(kuò)大等問(wèn)題。開放性外科手術(shù)通過(guò)置換主動(dòng)脈達(dá)成治療目的,使用假體置換患者病變的降主動(dòng)脈,從而恢復(fù)主動(dòng)脈正常血流,改善患者病情,但該種治療方式對(duì)患者身體造成的創(chuàng)傷較大,術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率高,患者預(yù)后情況較差,手術(shù)整體安全性不高。
TEVAR 主要利用腔內(nèi)介入技術(shù),通過(guò)置入覆膜支架來(lái)封閉主動(dòng)脈內(nèi)膜破口,避免血液繼續(xù)流入假腔,縮小假腔容積并降低腔內(nèi)壓力,假腔內(nèi)殘留的血液會(huì)形成血栓,逐漸被周圍組織機(jī)化吸收,真腔直徑得以充分?jǐn)U張,從而實(shí)現(xiàn)主動(dòng)脈重塑。該術(shù)式創(chuàng)傷小、操作簡(jiǎn)便,且手術(shù)全程在DSA 引導(dǎo)下進(jìn)行,能夠幫助醫(yī)師更精準(zhǔn)地置入支架,提高治療效果。TEVAR 能夠促進(jìn)主動(dòng)脈血流恢復(fù),改善主動(dòng)脈分支受累情況,解決臟器、肢體等部位血液灌注不良的問(wèn)題,使患者身體狀況得到進(jìn)一步改善,獲得良好預(yù)后結(jié)局。但要注意的是,在使用覆膜支架時(shí),必須結(jié)合患者實(shí)際情況選擇型號(hào),若支架直徑過(guò)大,可能損傷患者主動(dòng)脈遠(yuǎn)端內(nèi)膜,反而加重患者病情;若支架直徑過(guò)小,則難以有效封閉破口,血液仍可流入假腔,影響手術(shù)療效。本研究結(jié)果中,術(shù)后主動(dòng)脈真腔最大徑(29.44±4.69)mm 與術(shù)前(27.60±3.48)mm 比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(<0.05)。究其原因,TEVAR 能夠利用覆膜支架封堵原發(fā)破口,使假腔內(nèi)的血流速度變緩、血流量減少,從而縮小假腔容積,改善主動(dòng)脈結(jié)構(gòu),恢復(fù)主動(dòng)脈內(nèi)膜連續(xù)性,促進(jìn)主動(dòng)脈真腔充分?jǐn)U張,增加主動(dòng)脈真腔最大直徑。
WBC 是構(gòu)成人體免疫系統(tǒng)的重要部分,具有活躍移動(dòng)能力,能夠在血管內(nèi)、外遷移,殺病原微生物,吞噬壞死組織碎片,還可參與機(jī)體炎癥反應(yīng)和免疫反應(yīng)調(diào)控;N 來(lái)源于骨髓,是一種非特異性免疫細(xì)胞,具有較強(qiáng)的趨化作用,能夠吞噬并殺滅病菌,當(dāng)機(jī)體內(nèi)存在組織損傷或炎癥反應(yīng)時(shí),N 會(huì)呈現(xiàn)顯著增多趨勢(shì);Lym 主要存在于淋巴液內(nèi),在免疫應(yīng)答反應(yīng)中發(fā)揮著核心作用,能夠參與免疫調(diào)節(jié),改善機(jī)體免疫功能;TBAD 患者的主動(dòng)脈內(nèi)膜出現(xiàn)破口,血管壁組織受損嚴(yán)重,可誘發(fā)機(jī)體炎癥應(yīng)激反應(yīng),導(dǎo)致免疫細(xì)胞水平紊亂。本研究中,術(shù)后WBC、N 與術(shù)前比較更低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(<0.05),Lym 更高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(<0.05)。究其原因,TEVAR 能夠有效重建動(dòng)脈管腔,阻止血液流入假腔,促進(jìn)假腔內(nèi)的血栓吸收、機(jī)化,主動(dòng)脈血流恢復(fù)正常,使受損的主動(dòng)脈內(nèi)膜得以修復(fù),進(jìn)而減輕血管壁組織損傷引起的炎癥反應(yīng),避免其對(duì)機(jī)體免疫功能產(chǎn)生不良刺激,有效調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞水平。
姜海軍在其研究中對(duì)38 例TBAD 患者進(jìn)行藥物保守治療,30 d 內(nèi)死亡2 例,死亡率為5.26%,住院期間出現(xiàn)并發(fā)癥4 例,并發(fā)癥發(fā)生率為10.53%。而本研究結(jié)果顯示,79 例患者中,30 d 內(nèi)死亡0 例(死亡率0.00%),住院期間出現(xiàn)并發(fā)癥6 例(并發(fā)癥發(fā)生率7.59%),上述數(shù)據(jù)提示接受TEVAR 治療的TBAD 患者預(yù)后情況更好,且TEVAR 治療與藥物保守治療的安全性相當(dāng)。究其原因,TEVAR 能夠及時(shí)關(guān)閉主動(dòng)脈假腔,避免假腔繼續(xù)增大或長(zhǎng)期殘留,降低動(dòng)脈瘤樣病變、動(dòng)脈破裂等不良事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),保護(hù)患者生命安全,改善預(yù)后情況,且TEVAR 具有微創(chuàng)優(yōu)勢(shì),在術(shù)中根據(jù)患者實(shí)際情況選擇覆膜支架型號(hào),能夠避免支架直徑過(guò)大撕裂主動(dòng)脈內(nèi)膜,減少內(nèi)漏的發(fā)生,獲得與藥物保守治療相當(dāng)?shù)陌踩浴?/p>
綜上所述,TEVAR 治療TBAD 患者,可增加主動(dòng)脈真腔最大徑,對(duì)患者免疫細(xì)胞水平有明顯調(diào)節(jié)作用,能夠改善預(yù)后情況,具有較高的安全性值得應(yīng)用。