劉 聰
(信宜市婦幼保健院兒科急診,廣東 信宜 525300)
小兒病毒性心肌炎為小兒時(shí)期常見的病癥類型,其發(fā)病原因?yàn)椴《緦?duì)心肌組織造成損傷后導(dǎo)致心肌細(xì)胞變形、壞死、出現(xiàn)間質(zhì)性炎癥。近年來(lái),該病的發(fā)病率呈現(xiàn)出逐年上升的趨勢(shì)[1]。有研究指出,病毒性心肌炎進(jìn)展較快,易導(dǎo)致心衰的出現(xiàn)[2]。果糖二磷酸鈉為代謝調(diào)節(jié)劑,可有效修復(fù)心肌損傷。磷酸肌酸鈉是臨床上常用的心肌保護(hù)劑,具有調(diào)節(jié)肌肉收縮能量代謝的作用[3]。本文對(duì)我院接診的80 例病毒性心肌炎患兒進(jìn)行研究,旨在探討為病毒性心肌炎患兒采用果糖二磷酸鈉和磷酸肌酸鈉進(jìn)行治療的臨床療效及對(duì)其心肌損傷指標(biāo)的影響。
將我院2019 年7 月至2020 年12 月接診的病毒性心肌炎患兒80 例作為研究對(duì)象。其納入標(biāo)準(zhǔn)是:病情符合《兒童心肌炎診斷建議(2018 年版)》[4]中關(guān)于病毒性心肌炎的診斷標(biāo)準(zhǔn);入院前未服用抗病毒藥物;其家長(zhǎng)簽署了知情同意書。其排除標(biāo)準(zhǔn)是:合并有重要臟器的疾病;對(duì)本研究中所用的藥物過(guò)敏;合并有其他病毒感染性疾病或代謝性疾病。根據(jù)入院順序?qū)⑵浞譃閷?duì)照組和觀察組。對(duì)照組40 例患兒中有男21 例、女19 例;其年齡為1 ~10 歲,平均年齡(5.70±0.97)歲;其中心功能分級(jí)為Ⅱ級(jí)的患兒有31 例,為Ⅲ級(jí)的患兒有9 例;其病程為2 ~9d,平均病程(4.08±0.67)d。觀察組40 例患兒中有男25 例、女15 例;其年齡為1 ~11 歲,平均年齡(6.01±1.12)歲;其中心功能分級(jí)為Ⅱ級(jí)的患兒有35 例,為Ⅲ級(jí)的患兒有5 例;其病程為1 ~10d,平均病程(4.37±0.50)d。兩組患兒的性別、年齡等基本資料相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2.1 對(duì)照組患兒的治療方法為對(duì)照組患兒采用果糖二磷酸鈉口服溶液進(jìn)行治療。果糖二磷酸鈉口服溶液(生產(chǎn)廠家:北京華靳制藥有限公司,批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H19990353)的用法是:口服,20 mL/次,2 次/d。
1.2.2 觀察組患兒的治療方法 為觀察組患兒采用果糖二磷酸鈉口服溶液(用法同上)聯(lián)合注射用磷酸肌酸鈉進(jìn)行治療。注射用磷酸肌酸鈉(生產(chǎn)廠家:北京利祥制藥有限公司,批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H20056412)的用法是:將1g 此藥物溶解于5% 葡萄糖注射液中,對(duì)患兒進(jìn)行靜脈滴注,1 次/d。兩組患兒均治療1 個(gè)月。
1)臨床療效。顯效:治療后臨床癥狀消失,心肌酶指標(biāo)正常;有效:治療后臨床癥狀及心肌酶指標(biāo)均改善;無(wú)效:治療后臨床癥狀及心肌酶指標(biāo)無(wú)改善[5]。2)心肌損傷指標(biāo)。采集患兒治療前后的空腹靜脈血,應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)腦利鈉肽(BNP)、心肌鈣蛋白I(troponi I,cTnI)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)的水平。3)炎癥因子。采集患兒治療前后的空腹靜脈血,應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白細(xì)胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)的水平。
對(duì)研究數(shù)據(jù)采用SPSS17.0 軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料用均數(shù)± 標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),組內(nèi)治療前后比較采用配對(duì)樣本t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用百分比(%)表示,采用χ2 檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
對(duì)照組患兒和觀察組患兒治療的總有效率分別為75.00% 和92.50%。觀察組患兒治療的總有效率顯著高于對(duì)照組患兒,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。
表1 兩組患兒臨床療效的對(duì)比
治療前,兩組患兒BNP、cTnI 和CK-MB 的水平相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組患兒BNP、cTnI 和CK-MB 的水平均較治療前降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組患兒治療后BNP、cTnI 和CK-MB 的水平均低于對(duì)照組患兒,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。
表2 兩組患兒治療前后心肌損傷指標(biāo)的比較(± s)
表2 兩組患兒治療前后心肌損傷指標(biāo)的比較(± s)
注:a 與治療前對(duì)比,P <0.05 ;b 與對(duì)照組治療后對(duì)比,P <0.05。
組別 時(shí)間 BNP(pg/mL) cTnI(μg/L) CK-MB(U/L)對(duì)照組 治療前 301.42±35.49 0.40±0.05 51.24±7.16治療后 210.05±28.40a 0.31±0.04a 40.13±6.27a觀察組 治療前 300.71±40.09 0.42±0.04 50.89±6.89治療后 102.42±20.37ab 0.15±0.02ab 24.15±5.64ab
治療前,兩組患兒TNF-α、IL-6 和IL-8 的水平相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組患兒TNF-α、IL-6 和IL-8 的水平均較治療前降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組患兒治療后TNF-α、IL-6 和IL-8 的水平均低于對(duì)照組患兒,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表3。
表3 兩組患兒治療前后炎癥因子的比較(ng/mL,± s)
表3 兩組患兒治療前后炎癥因子的比較(ng/mL,± s)
注:a 與治療前對(duì)比,P <0.05 ;b 與對(duì)照組治療后對(duì)比,P <0.05。
組別 時(shí)間 TNF-α IL-6 IL-8對(duì)照組 治療前 0.42±0.05 0.16±0.01 0.80±0.07治療后 0.30±0.02a 0.07±0.01a 0.64±0.04a觀察組 治療前 0.48±0.04 0.16±0.02 0.82±0.06治療后 0.15±0.02ab 0.03±0.01ab 0.50±0.03ab
病毒性心肌炎是臨床上常見的一種感染性心肌病,其高發(fā)人群為學(xué)齡前兒童及學(xué)齡期兒童群體。近年來(lái),病毒性心肌炎在我國(guó)的發(fā)病率逐年升高。對(duì)病毒性心肌炎的預(yù)防及治療是目前臨床上研究的熱點(diǎn)。此病的發(fā)病較為急促,進(jìn)展快速,臨床癥狀較多,對(duì)小兒群體的危害較為明顯。引起小兒病毒性心肌炎的病毒為腸道病毒及呼吸道病毒[6-8]。病毒性心肌炎患兒的臨床癥狀包括流感癥狀、腹瀉、胸悶、呼吸困難及心悸等。目前,臨床上對(duì)小兒病毒性心肌炎的治療以抗病毒、抗氧化、營(yíng)養(yǎng)心肌等為主。果糖二磷酸鈉為人體細(xì)胞代謝物,可促進(jìn)鉀離子內(nèi)流,提高磷酸果糖激酶及丙酮酸激酶的活性,提升細(xì)胞內(nèi)ATP 的濃度,從而可起到促進(jìn)心肌修復(fù)、改善心肌細(xì)胞功能的作用[9]。磷酸肌酸鈉在人體中廣泛存在,含有高能磷酸鍵,經(jīng)水解可產(chǎn)出高能量,給予心肌營(yíng)養(yǎng)及能量;其次,磷酸肌酸鈉可對(duì)氧自由基合成起到明顯的抑制作用,降低炎癥反應(yīng),改善心肌收縮力[10]。有國(guó)內(nèi)學(xué)者在研究中通過(guò)聯(lián)合磷酸肌酸鈉和果糖二磷酸鈉治療病毒性心肌炎,結(jié)果表明患兒治療的總有效率(93.3%)顯著高于接受常規(guī)治療患兒治療的總有效率(68.3%)[11]。本研究的結(jié)果顯示,對(duì)照組患兒和觀察組患兒治療的總有效率分別為75.00% 和92.50%。觀察組患兒治療的總有效率顯著高于對(duì)照組患兒,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。這與上述研究的結(jié)果相似。BNP 為心室肌細(xì)胞受損后出現(xiàn)的產(chǎn)物,可反映病毒性心肌炎患兒心功能的變化情況[12]。CK-MB 為心肌細(xì)胞損傷相關(guān)因子,有學(xué)者認(rèn)為CK-MB 與心肌炎患兒的病情具有明顯的相關(guān)性[13]。cTnI 是反映心肌細(xì)胞損傷程度的指標(biāo)[14]。劉振球等[5]通過(guò)聯(lián)合果糖二磷酸鈉和輔酶Q10 片治療病毒性心肌炎,結(jié)果表明聯(lián)合治療組患兒治療的有效率高于對(duì)照組患兒,治療后其CK-MB、cTnI 的水平低于對(duì)照組患兒。周婧等[15]采用磷酸肌酸鈉對(duì)病毒性心肌炎患兒進(jìn)行治療,結(jié)果表明治療后患兒BNP 的水平顯著下降。治療后,兩組患兒BNP、cTnI 和CK-MB 的水平均較治療前降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組患兒治療后BNP、cTnI和CK-MB 的水平均低于對(duì)照組患兒,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。這與上述研究的結(jié)果相似。這說(shuō)明,聯(lián)合應(yīng)用磷酸肌酸鈉和果糖二磷酸鈉治療病毒性心肌炎可有效改善患兒心肌細(xì)胞的損傷。本研究的結(jié)果顯示,治療后,兩組患兒TNF-α、IL-6 和IL-8 的水平均較治療前降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組患兒治療后TNF-α、IL-6 和IL-8 的水平均低于對(duì)照組患兒,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。這說(shuō)明,聯(lián)合應(yīng)用磷酸肌酸鈉和果糖二磷酸鈉治療病毒性心肌炎可有效減輕患兒體內(nèi)的炎癥反應(yīng)。
綜上所述,為病毒性心肌炎患兒采用果糖二磷酸鈉和磷酸肌酸鈉進(jìn)行治療可有效地提高其臨床療效,降低其BNP、cTnI 和CK-MB 的水平,改善其心肌功能,減輕其體內(nèi)的炎癥反應(yīng),保護(hù)其心肌。此法值得在臨床上推廣應(yīng)用。