李高尚

（長(zhǎng)垣市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南 新鄉(xiāng) 453400）

腦梗死是指多種因素引起腦組織血液供應(yīng)不足導(dǎo)致腦組織缺血壞死，目前治療有抗血小板聚集、溶栓治療等，但因時(shí)間窗限制，臨床應(yīng)用有限，因此降纖、抗凝等治療方式具有更重要意義[1]。巴曲酶是臨床常用降纖藥物，而丁苯酞可促進(jìn)腦神經(jīng)功能恢復(fù)，縮小梗死面積，兩種藥均可用于治療急性腦梗死。本研究選取102例急性前循環(huán)腦梗死患者進(jìn)行研究，旨在探討丁苯酞氯化鈉注射液聯(lián)合巴曲酶的治療效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取我院2019年3月至2020年3月急性前循環(huán)腦梗死患者102例，按不同治療方案分為2組，其中單一用藥組51例，男25例，女26例，年齡37～69歲，平均（54.10±7.34）歲，合并癥：高血壓16例、糖尿病13例、冠心病10例。聯(lián)合用藥組51例，男26例，女25例，年齡36～68歲，平均（53.61±7.59）歲，并發(fā)癥：高血壓14例、糖尿病11例、冠心病12例。兩組一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn)：發(fā)病時(shí)間至就醫(yī)時(shí)間＜6h；符合《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2018》[2]中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)數(shù)字減影血管造影（DSA）判斷為頸內(nèi)動(dòng)脈末端或大腦中動(dòng)脈M1或M2段完全性閉塞；家屬均簽署知情同意書(shū)。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn)：腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血及既往有上述病史者；對(duì)本研究藥物過(guò)敏；近期有消化道出血、手術(shù)、大創(chuàng)傷等；精神障礙性疾病患者。

1.3 方法

1.3.1 單一用藥組：給予巴曲酶治療，首次劑量10BU，之后每天予以5BU同時(shí)混合0.9%氯化鈉100mL靜滴，共給藥3次。應(yīng)用巴曲酶期間暫停使用抗血小板藥物。

1.3.2 聯(lián)合用藥組：給予丁苯酞氯化鈉注射液聯(lián)合巴曲酶（用法同單一用藥組）治療。丁苯酞氯化鈉注射液每次100mL，靜脈滴注，每天2次，每次靜滴時(shí)間控制于50min以上，每天兩次用藥期間需間隔至少6h，持續(xù)用藥14d。

1.4 觀察指標(biāo)

1.4.1 治療總有效率：療效判定標(biāo)準(zhǔn)：基本治愈：吞咽困難、惡心嘔吐等臨床癥狀基本消失，美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分下降大于90%；顯著進(jìn)步：臨床癥狀顯著緩解，NIHSS評(píng)分下降處于46%～90%；好轉(zhuǎn)：臨床癥狀有所緩解，NIHSS評(píng)分下降處于18%～45%；無(wú)效：臨床癥狀無(wú)明顯緩解，NIHSS評(píng)分下降＜18%，將顯著進(jìn)步、好轉(zhuǎn)、基本治愈計(jì)入治療有效率。

1.4.2 腦神經(jīng)缺損狀況：治療前后以NIHSS評(píng)分測(cè)定兩組患者腦神經(jīng)缺損狀況，總分45分，得分越高表明患者神經(jīng)功能缺損程度越高。

1.4.3 血液流變學(xué)指標(biāo)：治療前后采集患者清晨空腹肘靜脈血5mL，以錐式測(cè)量方法檢測(cè)兩組患者全血低切黏度、全血高切黏度、紅細(xì)胞壓積、血漿黏度等血液流變學(xué)指標(biāo)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：運(yùn)用SPSS25.0統(tǒng)計(jì)分析軟件處理數(shù)據(jù)，符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以（±s）表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率表示，兩組間比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療總有效率：聯(lián)合用藥組治療有效率高于單一用藥組（χ2=8.541，P=0.004），詳見(jiàn)表1。

表1 兩組治療總有效率比較[n（%）]

2.2 腦神經(jīng)缺損狀況：治療前兩組NIHSS評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后兩組NIHSS評(píng)分低于治療前，且聯(lián)合用藥組NIHSS評(píng)分低于單一用藥組（P＜0.05），詳見(jiàn)表2。

表2 兩組腦神經(jīng)缺損狀況比較（±s）

表2 兩組腦神經(jīng)缺損狀況比較（±s）

注：與同組治療前比較，aP＜0.05

組別 n聯(lián)合用藥組 51單一用藥組 51 tP治療前17.35±5.2117.64±5.440.2750.784治療后8.49±4.56a 11.69±5.73a 3.1210.002

2.3 血液流變學(xué)指標(biāo)：治療后兩組全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度、紅細(xì)胞壓積低于治療前，且聯(lián)合用藥組全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度、紅細(xì)胞壓積低于單一用藥組（P＜0.05），詳見(jiàn)表3。

表3 兩組血液流變學(xué)指標(biāo)比較（±s）

表3 兩組血液流變學(xué)指標(biāo)比較（±s）

注：與同組治療前比較，aP＜0.05

時(shí)間 組別 n 血漿黏度（mPa·s） 紅細(xì)胞壓積（%） 全血高切黏度（mPa·s）全血低切黏度（mPa·s）治療前 聯(lián)合用藥組 511.59±0.240.56±0.075.87±1.2611.83±2.63單一用藥組 511.60±0.330.55±0.095.76±1.2011.85±2.59 t 0.1750.6260.4520.039 P 0.8610.5330.6530.969治療后 聯(lián)合用藥組 511.43±0.16a 0.34±0.03a 4.63±1.01a 8.47±2.54a單一用藥組 511.54±0.25a 0.48±0.06a 5.13±1.18a 10.20±2.67a 2.64714.9042.2993.353 P 0.009 ＜0.0010.0240.001 t

3 討論

急性前循環(huán)腦梗死病因極為復(fù)雜，據(jù)當(dāng)前醫(yī)學(xué)研究表明，其與血液黏度升高、血小板聚集、血管內(nèi)皮血管損傷等都具有密切關(guān)系[2]。

有研究表明，降纖治療可有效改善腦梗死患者預(yù)后[3]。巴曲酶是由具竅洞蝮蛇毒液提取物制作而成的一種類凝血酶樣物質(zhì)，對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞合成及血漿素原活化素釋放具有積極作用，同時(shí)能與血漿纖維蛋白原結(jié)合，加速分解纖維蛋白原，從而發(fā)揮改善組織微循環(huán)作用[4]。丁苯酞氯化鈉注射液是我國(guó)擁有自主研發(fā)專利的新一代藥物，其有效成分DL-3正定基苯酞可增加腦缺血區(qū)腦血流量，改善其微循環(huán)，促進(jìn)缺血、缺氧神經(jīng)功能恢復(fù)[5]。本研究結(jié)果指出，相較于單一用藥組，治療后聯(lián)合用藥組治療有效率顯著提高，NIHSS評(píng)分明顯較低，說(shuō)明丁苯酞氯化鈉注射液+巴曲酶可有效緩解急性前循環(huán)腦梗死患者病情，降低其腦損傷程度。急性腦梗死與血液流變學(xué)異常改變也具有密切聯(lián)系，當(dāng)腦動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化時(shí)，患者血管壁彈性降低，管腔內(nèi)堵塞，血液流量及切變率均明顯降低，血液黏度升高，同時(shí)纖維蛋白原大量表達(dá)也可提高血漿黏度，促成血栓形成[6]。此外，本研究另有結(jié)果顯示，治療后聯(lián)合用藥組血漿黏度、全血高切黏度、紅細(xì)胞壓積、全血低切黏度低于單一用藥組，可見(jiàn)應(yīng)用丁苯酞氯化鈉注射液+巴曲酶治療急性前循環(huán)腦梗死患者可改善其血液流變學(xué)指標(biāo)。究其原因在于兩種藥物聯(lián)合使用，通過(guò)不同作用機(jī)制相互協(xié)調(diào)作用，降低血漿黏度及血液高凝狀態(tài)，從而改善血液流變學(xué)指標(biāo)。

綜上所述，急性前循環(huán)腦梗死患者應(yīng)用丁苯酞氯化鈉注射液聯(lián)合巴曲酶治療效果顯著，可降低患者腦損傷程度，改善其血液流變學(xué)指標(biāo)。