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        三叉神經(jīng)聯(lián)合迷走神經(jīng)微血管減壓術(shù)對原發(fā)性三叉神經(jīng)痛合并高血壓的療效觀察

        2022-09-23 09:55:14朱蔚駿
        吉林醫(yī)學(xué) 2022年9期
        關(guān)鍵詞:三叉神經(jīng)內(nèi)鏡血壓

        朱蔚駿

        (南通市第四人民醫(yī)院神經(jīng)外科,江蘇 南通 226002)

        原發(fā)性三叉神經(jīng)痛(PTN)是臨床常見的腦神經(jīng)疾病,由于三叉神經(jīng)感覺根進(jìn)入腦干(REZ)區(qū)受到血管搏動性壓迫和粘連牽扯時,出現(xiàn)感覺性癲癇樣發(fā)作等反復(fù)發(fā)作性劇烈疼痛所致,嚴(yán)重影響患者的身心健康和生活質(zhì)量[1]。據(jù)報道[2],因長期交感神經(jīng)興奮和/或血管壓迫左側(cè)延髓腹外側(cè),約70%的PTN患者發(fā)生神經(jīng)源性高血壓,增加了心腦血管不良事件的發(fā)生。微血管減壓術(shù)(MVD)能有效解除小腦動脈及其分支和椎動脈等責(zé)任血管對三叉神經(jīng)和迷走神經(jīng)REZ區(qū)的壓迫,能緩解疼痛癥狀和降低血壓,是目前唯一能針對致病因素進(jìn)行治療的非損毀性手術(shù)[3]。本研究對PTN合并高血壓(HP)患者在神經(jīng)內(nèi)鏡下分別采用三叉神經(jīng)聯(lián)合迷走神經(jīng)MVD和三叉神經(jīng)MVD,觀察對疼痛、血壓的影響和圍術(shù)期安全性。

        1 資料與方法

        1.1一般資料:選取我院2019年7月~2021年6月收治的PTN合并HP患者70例,作為研究對象。①入選標(biāo)準(zhǔn):根據(jù)病史、磁共振斷層血管成像(MRTA)提示三叉神經(jīng)和迷走神經(jīng)REZ區(qū)與顱內(nèi)動脈血管接觸和牽扯,符合HP的診斷標(biāo)準(zhǔn);患方知情同意,本次研究經(jīng)過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會同意。②排除標(biāo)準(zhǔn):繼發(fā)性TN和HP,顱內(nèi)血管畸形、腫瘤、炎性反應(yīng)等;嚴(yán)重糖尿病、心腦血管疾病和臟器功能衰竭;血液性疾病,凝血功能障礙等。根據(jù)數(shù)字表法,將患者隨機(jī)分成觀察組(n=39)和對照組(n=31)。觀察組男25例,女14例;年齡33~65歲,平均(47.65±7.14)歲,病程0.8~11年,平均(3.42±0.78)年;病變部位為左側(cè)27例,右側(cè)12例;責(zé)任血管1~3支,平均(1.64±0.27)支。對照組男20例,女11例;年齡32~65歲,平均(47.59±7.16)歲,病程0.7~11年,平均(3.37±0.75)年;病變部位為左側(cè)21例,右側(cè)10例;責(zé)任血管1~3支,平均(1.59±0.28)支。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具可比性。

        1.2研究方法:①對照組:采用神經(jīng)內(nèi)鏡輔助下行三叉神經(jīng)MVD。全身麻醉成功后患者取健側(cè)臥位,在耳后發(fā)際內(nèi)作長約4.5 cm的斜切口,逐層切開顯露乳突星點(diǎn),直視下作直徑約2.5 cm的小骨窗,暴露出橫竇和乙狀竇的交界處,弧形切開并懸吊硬腦膜,緩慢釋放腦脊液使小腦塌陷。在神經(jīng)內(nèi)鏡的輔助下暴露小腦橋腦池后,全程探查三叉神經(jīng)根進(jìn)入腦橋和鄰近Mekel囊等REZ區(qū),在電生理檢測的支持下,識別和確定責(zé)任血管三叉神經(jīng)的關(guān)系及部位;使用神經(jīng)剝離子仔細(xì)游離責(zé)任血管周圍的粘連帶,將Teflon棉置入神經(jīng)和責(zé)任血管的間隙中艱進(jìn)行減壓。再通過神經(jīng)內(nèi)鏡觀察神經(jīng)前方排除扭曲和受壓等異常,仔細(xì)觀察術(shù)區(qū)無活動性出血和異常滲液,注入適量生理鹽水,縫合硬腦膜,回納骨瓣并關(guān)閉切口。②觀察組:同時行迷走神經(jīng)MVD。神經(jīng)內(nèi)鏡輔助下行三叉神經(jīng)MVD后,在迷走神經(jīng)REZ區(qū)識別小腦后下動脈及其分支和椎動脈等與迷走神經(jīng)的關(guān)系,確定和靜態(tài)觀察責(zé)任血管的節(jié)律性搏動牽扯粘連帶,對迷走神經(jīng)根部和延髓的接觸和壓迫;仔細(xì)充分游離責(zé)任血管,將Teflon棉置入神經(jīng)和責(zé)任血管的間隙中。仔細(xì)檢查術(shù)野后逐層縫合切口。兩組患者術(shù)后均服用降血壓藥,根據(jù)血壓變化進(jìn)行相應(yīng)的調(diào)整。

        1.3觀察指標(biāo):①圍術(shù)期指標(biāo):觀察兩組的手術(shù)時間、術(shù)中失血量和住院時間等指標(biāo)。②血壓指標(biāo):于術(shù)前、術(shù)后1個月和3個月時,觀察收縮壓和舒張壓。②臨床指標(biāo):于術(shù)前、術(shù)后1個月和3個月時,評價視覺疼痛模擬量表(VAS)和匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)表(PSQI)評分。③圍術(shù)期指標(biāo):觀察手術(shù)時間、術(shù)中出血量、治療總有效率、圍術(shù)期并發(fā)癥率和隨訪12個月復(fù)發(fā)率。④療效和安全性指標(biāo):術(shù)后3個月時,觀察治療總有效率和并發(fā)癥率等指標(biāo)。療效判定:疼痛癥狀完全消除,收縮壓和舒張壓降至正常,為治愈;疼痛癥狀明顯緩解、藥物能夠完全控制,降壓藥物品種和劑量減半能控制血壓,為顯效;疼痛癥狀緩解但仍需藥物控制,需要降壓藥物控制血壓,為有效;疼痛和血壓無明顯緩解甚至加重,為無效;總有效率=(治愈例數(shù)+顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

        1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行t及χ2檢驗(yàn)。

        2 結(jié)果

        2.1兩組圍術(shù)期指標(biāo)比較:觀察組的手術(shù)時間和術(shù)中失血量高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組住院時間比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

        表1 兩組圍術(shù)期指標(biāo)比較

        2.2兩組血壓指標(biāo)比較:手術(shù)前,兩組的收縮壓和舒張壓比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);術(shù)后1個月和3個月時,兩組血壓水平均較術(shù)前下降,觀察組的降低幅度更大,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

        2.3兩組VAS評分及PSQI評分比較:手術(shù)前,兩組的VAS和PSQI評分比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);術(shù)后1個月和3個月時,兩組VAS評分均較術(shù)前下降,PSQI評分升高,觀察組的改善幅度更大,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

        表2 兩組血壓指標(biāo)變化比較

        表3 兩組VAS評分及PSQI評分比較

        2.4兩組臨床療效和并發(fā)癥比較:觀察組的總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組并發(fā)癥率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表4。

        表4 兩組臨床療效和并發(fā)癥比較[n(%)]

        3 討論

        PTN是由于小腦上動脈、前下動脈以及巖靜脈等血管,因血管畸形、動脈擴(kuò)張伸長或血管硬化呈袢狀等異常改變,對三叉神經(jīng)REZ區(qū)形成局部搏動性壓迫和粘連帶牽扯,導(dǎo)致三叉神經(jīng)脊束核或腦干異常放電出現(xiàn)感覺性癲癇樣發(fā)作癥狀[4]。PTN主要表現(xiàn)為三叉神經(jīng)一支或幾支分布區(qū)域內(nèi)出現(xiàn)閃電樣劇烈疼痛,具有反復(fù)性、重復(fù)性和不可預(yù)見性等特點(diǎn),藥物治療效果不佳且易出現(xiàn)多種不良反應(yīng),嚴(yán)重降低患者的生活質(zhì)量。MVD通過對責(zé)任血管周圍粘連的解剖游離,使用Teflon棉將責(zé)任血管和神經(jīng)根進(jìn)行隔離減壓,從而有效解除責(zé)任血管度神經(jīng)根的壓迫和牽扯,減輕疼痛癥狀,已成為手術(shù)治療PTN的金標(biāo)準(zhǔn)[5]。

        PTN多見于中老年人,較多患者合并HP,常見的原因是扭曲擴(kuò)張的異常血管絆壓迫三叉神經(jīng)根進(jìn)入腦橋的REZ區(qū),反復(fù)發(fā)作的疼痛刺激引起交感神經(jīng)興奮性增加,作用于心肌β受體使心肌收縮力增強(qiáng)和心率加快,作用于外周血管α受體使小動脈收縮增加血管外周阻力,還會促使下丘腦和外周交感神經(jīng)末梢是否去甲腎上腺素,從而導(dǎo)致血壓升高[6]。神經(jīng)源性高血壓不僅限制了PTN治療手段的選擇,增加治療的難度,還會增加心血管不良事件的發(fā)生。因此,MVD能有效解除責(zé)任血管對三叉神經(jīng)根的牽扯和壓迫,通過減少對交感神經(jīng)的影響來明顯降低了神經(jīng)源性高血壓,常會受到較好的療效。

        有研究證實(shí)[7],延髓的迷走背核和疑核位于延髓頭端腹外側(cè)部,是心交感中樞和交感縮血管中樞所在部位,能調(diào)節(jié)心臟和血管的生理功能,是人體調(diào)節(jié)心血管活動的基本中樞。當(dāng)位于迷走神經(jīng)REZ區(qū)的小腦后下動脈及其分支和椎動脈等責(zé)任血管發(fā)生扭曲粘連時,會對迷走神經(jīng)根產(chǎn)生牽扯和壓迫作用,降低迷走神經(jīng)張力,改變迷走神經(jīng)活性的晝夜節(jié)律,導(dǎo)致神經(jīng)源性高血壓的發(fā)生[8]。有研究表明[9],將同體移植血管絆壓迫于左側(cè)迷走神經(jīng)和延髓的腹外側(cè),會引起搏動性血壓受壓導(dǎo)致血壓升高;當(dāng)對壓迫迷走神經(jīng)根的行MVD后,絕大多數(shù)患者的血壓得到顯著改善。本研究提示對PTN合并HP患者采用三叉神經(jīng)聯(lián)合迷走神經(jīng)MVD治療,不僅解除了責(zé)任血管對三叉神經(jīng)根的壓迫,改善了刺激交感神經(jīng)造成的神經(jīng)源性高血壓,還通過解除對迷走神經(jīng)根和延髓腹外側(cè)的壓迫,減輕了對心迷走神經(jīng)中樞的抑制作用,增強(qiáng)了對神經(jīng)源性高血壓的調(diào)控效果。

        隨著醫(yī)療科技的發(fā)展,通過神經(jīng)內(nèi)鏡可在術(shù)中近距離、多角度的觀察責(zé)任血管,辨別和確定責(zé)任血管的病變部位以及對神經(jīng)根的影響程度,可在直視下進(jìn)行探查和解剖等操作,可提高減壓的效果,減少對神經(jīng)和血管的損傷,已廣泛應(yīng)用于臨床手術(shù)[10]。本研究提示在神經(jīng)內(nèi)鏡下行三叉神經(jīng)聯(lián)合迷走神經(jīng)MVD治療,具有較高的安全性。

        綜上所述,對PTN合并HP患者采用三叉神經(jīng)聯(lián)合迷走神經(jīng)MVD治療,能有效減輕疼痛癥狀,降低血壓水平,促進(jìn)術(shù)后康復(fù),改善生活質(zhì)量,提高治療效果,手術(shù)安全性較高。

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