徐軍，謝東進(jìn)，師高洋

胸外科手術(shù)是一項(xiàng)復(fù)雜的手術(shù)，由于手術(shù)過(guò)程中嚴(yán)重的身體創(chuàng)傷、強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)和明顯的術(shù)后疼痛，手術(shù)難度很大［1］。手術(shù)創(chuàng)傷和術(shù)后疼痛刺激會(huì)損害手術(shù)前后機(jī)體的免疫功能，而各種麻醉劑、術(shù)后鎮(zhèn)痛藥會(huì)在手術(shù)過(guò)程中誘發(fā)患者的手術(shù)創(chuàng)傷和疼痛刺激，從而對(duì)免疫系統(tǒng)產(chǎn)生抑制作用［2-3］。降低術(shù)后慢性疼痛的發(fā)生和程度對(duì)于改善患者遠(yuǎn)期生存質(zhì)量具有一定的意義。術(shù)后急性疼痛是慢性疼痛發(fā)生的高危因素之一。全身麻醉是開(kāi)胸手術(shù)患者廣泛使用的麻醉方法，但麻醉和術(shù)后鎮(zhèn)痛效果較差，且有較大的不良反應(yīng)可能性［4］。隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展，椎前神經(jīng)阻滯在臨床上越來(lái)越受到重視，目前被廣泛應(yīng)用于開(kāi)胸手術(shù)麻醉中［5］。胸椎旁脊神經(jīng)阻滯是一種局部神經(jīng)阻滯，與硬膜外神經(jīng)阻滯的麻醉效果與和后鎮(zhèn)痛相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，對(duì)機(jī)體正常生理功能影響不大，不良反應(yīng)率低［6-7］。常規(guī)的椎旁神經(jīng)阻滯是在盲診斷條件下進(jìn)行的，這對(duì)操作者提出了較高的技術(shù)要求［8］。超聲引導(dǎo)的視覺(jué)手術(shù)直觀，增加穿刺成功的機(jī)會(huì)，具有更快、更好的麻醉效果［9］。近年來(lái)，隨著超聲技術(shù)在麻醉中的不斷應(yīng)用，關(guān)于超聲引導(dǎo)的胸椎旁神經(jīng)阻滯、目標(biāo)神經(jīng)的精確定位、麻醉滲透的觀察、麻醉效果的確認(rèn)以及術(shù)后的影響研究逐漸增多。但很少有研究調(diào)查該方法對(duì)身體、壓力和術(shù)后疼痛的影響。因此，本研究選擇符合納入和排除標(biāo)準(zhǔn)的臨床患者，探討超聲引導(dǎo)下胸椎旁神經(jīng)阻滯在胸外科手術(shù)患者中的價(jià)值。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 選取2019 年7 月至2021 年10 月于文昌市人民醫(yī)院胸外科接受手術(shù)治療的80 例患者作為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對(duì)照組和復(fù)合組，各40 例。對(duì)照組患者采用全身麻醉，復(fù)合組患者采用超聲引導(dǎo)下胸椎旁神經(jīng)阻滯復(fù)合全身麻醉。對(duì)照組中，男性23 例，女性17 例；年齡22～74 歲［（51.67 ± 5.65）歲］；疾病類(lèi)型：肺大泡9 例，胸部外傷12 例，食管癌8 例，肺癌11 例。復(fù)合組中，男性24 例，女性16 例；年齡21～76 歲［（53.37 ± 5.44）歲］；疾病類(lèi)型：肺大泡8 例，胸部外傷13 例，食管癌10 例，肺癌9 例；2 組患者性別、年齡等差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）所有患者均擇期行開(kāi)胸手術(shù)；（2）患者及家屬均知情同意，自愿參與本研究；（3）于研究前2 周內(nèi)未使用失眠治療藥物。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并有高血壓、心臟病、糖尿病者；（2）手術(shù)禁忌證者；（3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病患者；（4）免疫系統(tǒng)疾病患者；（5）合并嚴(yán)重心肺功能衰竭者；（6）哺乳期、妊娠期婦女。所有患者均具有認(rèn)知、讀寫(xiě)能力，并簽署知情同意書(shū)。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.3 方法 對(duì)照組患者接受全身麻醉及術(shù)后鎮(zhèn)痛治療。復(fù)合組患者接受超聲引導(dǎo)下胸椎旁神經(jīng)阻滯復(fù)合全身麻醉，采用飛利浦CX50 便攜式超聲機(jī)，使用高頻線(xiàn)性傳感器（頻率6～13 MHz），對(duì)角線(xiàn)掃描2 cm 中位數(shù)和后中位數(shù)?；颊咝g(shù)中均接受全身麻醉，以咪達(dá)唑侖、瑞芬太尼、丙泊酚、阿曲庫(kù)銨做麻 醉 誘 導(dǎo)，劑 量 分 別 為0.04 mg/kg、0.5 μg/kg、1.5 mg/kg、0.15 mg/kg。以1% 的七氟烷、丙泊酚、瑞芬太尼維持麻醉，丙泊酚、瑞芬太尼用量分別為2～3 mg/（kg·h）、0.1～0.3 μg/（kg·h），可追加阿曲庫(kù)銨。術(shù)后，進(jìn)行超聲引導(dǎo)胸椎旁神經(jīng)阻滯。于患者病灶所在側(cè)做切口，切口位于脊柱中線(xiàn)一側(cè)2.0 cm 左右，以超聲引導(dǎo)進(jìn)行穿刺，保證探頭與脊柱呈90°，應(yīng)用20G 穿刺針，進(jìn)針達(dá)到患者脊椎旁位置，確定回抽無(wú)血液、無(wú)脊液時(shí)，注入20 ml 羅哌卡因（濃度0.5%）。

1.4 觀察指標(biāo) （1）視覺(jué)模擬疼痛評(píng)分（visual simulation of the pain score，VAS）。管床醫(yī)師在紙上畫(huà)一條10 cm 長(zhǎng)的橫線(xiàn)，橫線(xiàn)的一端用0 做標(biāo)記，表示無(wú)痛；另一端用10 做標(biāo)記，表示劇痛；兩者之間用1～9 做標(biāo)記，分別表示不同程度的疼痛。讓患者根據(jù)自我疼痛情況在橫線(xiàn)上做一記號(hào)，表示疼痛程度。（2）應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)水平。于術(shù)前、術(shù)后2 h 采集患者外周靜脈血3 ml，采用放射免疫分析法測(cè)定腎上腺皮質(zhì)激素（adrenocortical hormone，Col）、血糖（blood glucose，GLU）、去甲腎上腺素（noradrenaline，NE）、腎上腺素（epinephrine，E）水平；采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測(cè)定8-異前列腺素F2α（8-isoprostaglandin F2α，8-iso-PGF2α）水平；采用化學(xué)發(fā)光法測(cè)定血管緊張素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ）水平。（3）紅細(xì)胞免疫功能。分別于術(shù)前和術(shù)后24 h 抽取患者靜脈血，采用劉景田法檢測(cè)紅細(xì)胞免疫功能指標(biāo)中的紅細(xì)胞神經(jīng)生長(zhǎng)因子受體（RBCNTFR）、紅細(xì)胞免疫復(fù)合物花環(huán)（RBC-ICR）、協(xié)同腫瘤紅細(xì)胞花環(huán)（RBC-ATER）、紅細(xì)胞免疫親和力受體（RBC-FEER）指標(biāo)。（4）術(shù)后慢性疼痛情況。術(shù)后2 個(gè)月根據(jù)《開(kāi)胸術(shù)后慢性疼痛》標(biāo)準(zhǔn)，患者主觀確定是否存在慢性疼痛，記錄發(fā)生情況，并評(píng)價(jià)對(duì)日常生活的影響（無(wú)影響、輕度影響、中度影響和重度影響）和處理措施等級(jí)（A 級(jí)：無(wú)處理措施；B 級(jí)：休息或減少活動(dòng)；C 級(jí)：自行藥物治療；D 級(jí)：醫(yī)院求助醫(yī)生就診）。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 25.0 軟件，用±s表示符合正態(tài)分布的計(jì)量數(shù)據(jù)，2 組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，組內(nèi)不同時(shí)間比較采用重復(fù)測(cè)量方差分析；以百分比（%）表示計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)，采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 復(fù)合組和對(duì)照組患者VAS 評(píng)分比較 復(fù)合組患者無(wú)論是靜息還是咳嗽時(shí)，術(shù)后2、6、12、48 h VAS 評(píng)分均顯著低于對(duì)照組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表1。

表1 復(fù)合組和對(duì)照組患者VAS 評(píng)分比較（分，± s）

表1 復(fù)合組和對(duì)照組患者VAS 評(píng)分比較（分，± s）

注：復(fù)合組為超聲引導(dǎo)下胸椎旁神經(jīng)阻滯復(fù)合全身麻醉，對(duì)照組為全身麻醉；VAS 為視覺(jué)模擬疼痛評(píng)分

組別例數(shù)靜息時(shí)咳嗽時(shí)術(shù)后6 h 2.55±0.82 4.89±2.52 5.585<0.01復(fù)合組對(duì)照組t 值P 值40 40術(shù)后2 h 2.15±0.74 4.16±1.82 6.470<0.01術(shù)后12 h 3.53±0.85 5.28±2.82 3.758<0.01術(shù)后48 h 2.65±0.87 2.75±0.96 0.488 0.627 F 值17.678 10.858 P 值<0.001<0.001術(shù)后2 h 3.35±1.27 4.45±2.66 2.360 0.021術(shù)后6 h 3.65±1.07 5.15±2.51 3.477 0.001術(shù)后12 h 3.81±1.18 6.12±0.91 9.804<0.01術(shù)后48 h 2.61±0.88 3.52±1.42 3.445 0.001 F 值8.172 11.845 P 值<0.001<0.001

2.2 復(fù)合組和對(duì)照組患者應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)水平比較 術(shù)前2 組患者的應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)水平差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），術(shù)后2 h 2 組患者的Col、GLU、NE、E、8-iso-PGF2α、Ang Ⅱ水平均較術(shù)前有顯著上升，且復(fù)合組患者水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表2。

表2 復(fù)合組和對(duì)照組患者應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)水平比較（± s，每組n=40）

表2 復(fù)合組和對(duì)照組患者應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)水平比較（± s，每組n=40）

注：與同組術(shù)前比較aP>0.05，與同組術(shù)后比較bP<0.05，與對(duì)照組術(shù)前比較cP<0.05，與對(duì)照組術(shù)后比較dP<0.05。復(fù)合組為超聲引導(dǎo)下胸椎旁神經(jīng)阻滯復(fù)合全身麻醉、對(duì)照組為全身麻醉；Col 為腎上腺皮質(zhì)激素，GLU 為血糖，NE 為去甲腎上腺素，E 為腎上腺素，8-iso-PGF2α 為8-異前列腺素F2α，Ang Ⅱ?yàn)檠芫o張素Ⅱ

組別復(fù)合組術(shù)前術(shù)后2 h對(duì)照組術(shù)前術(shù)后2 h Col（ng/L）GLU（mmol/L）NE（pg/L）E（pg/L）8-iso-PGF2α（ng/ml）AngⅡ（ng/L）168.85±25.27c 211.45±20.06abd 5.85±0.27c 6.45±0.56abd 190.65±25.27c 259.35±34.21abd 175.85±20.27c 221.45±26.06abd 85.65±29.27c 199.35±50.21abd 43.61±9.28c 85.52±15.22abd 43.65±9.27 109.35±20.21a 168.81±25.28 271.62±35.11a 5.61±0.28 7.52±0.52a 190.61±25.38 319.52±36.22a 175.81±20.28 261.62±34.11a 85.85±29.27 251.45±70.06a

2.3 復(fù)合組和對(duì)照組患者紅細(xì)胞免疫功能指標(biāo)水平比較 術(shù)前2 組患者的紅細(xì)胞免疫功能指標(biāo)水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），術(shù)后24 h 2 組患者紅細(xì)胞免疫功能指標(biāo)中的RBC-ICR 水平高于術(shù)前，RBC-NTFR、RBC-ATER、RBC-FEER 水平低于術(shù)前，且復(fù)合組患者術(shù)后24 h RBC-ICR 水平低于對(duì)照組，RBC-NTFR、RBC-ATER、RBC-FEER 水平高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表3。

表3 復(fù)合組和對(duì)照組患者紅細(xì)胞免疫功能指標(biāo)水平比較（%，± s，每組n=40）

表3 復(fù)合組和對(duì)照組患者紅細(xì)胞免疫功能指標(biāo)水平比較（%，± s，每組n=40）

注：與同組術(shù)前比較aP>0.05，與同組術(shù)后比較bP<0.05，與對(duì)照組術(shù)前比較cP<0.05，與對(duì)照組術(shù)后比較dP<0.05。復(fù)合組為超聲引導(dǎo)下胸椎旁神經(jīng)阻滯復(fù)合全身麻醉，對(duì)照組為全身麻醉，RBC-NTFR 為紅細(xì)胞神經(jīng)生長(zhǎng)因子受體、RBC-ICR 為紅細(xì)胞免疫復(fù)合物花環(huán)，RBC-ATER為協(xié)同腫瘤紅細(xì)胞花環(huán)，RBC-FEER 紅細(xì)胞免疫親和力受體

組別復(fù)合組術(shù)前術(shù)后24 h對(duì)照組術(shù)前術(shù)后24 h RBC-NTFR RBC-ICR RBC-ATER RBC-FEER 1.65±0.27c 0.95±0.26abd 10.65±1.47c 14.35±1.41abd 62.81±3.28c 53.62±3.11abd 63.61±4.28c 58.52±3.22abd 63.65±4.27 53.35±3.21a 1.61±0.28 0.62±0.21a 10.61±1.48 19.52±1.52a 62.85±3.27 49.45±2.86a

2.4 復(fù)合組和對(duì)照組患者術(shù)后慢性疼痛情況比較 術(shù)后復(fù)合組患者的慢性疼痛對(duì)生活的影響以及處理措施等級(jí)相對(duì)于對(duì)照組均更輕，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表4。

表4 復(fù)合組和對(duì)照組患者術(shù)后慢性疼痛比較（例，每組n=40）

3 討論

開(kāi)胸手術(shù)對(duì)機(jī)體損傷較為嚴(yán)重，強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)往往會(huì)釋放大量炎癥因子，最終導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)改變，損害心血管系統(tǒng)，影響手術(shù)順利進(jìn)行［10-11］。麻醉是減少壓力反應(yīng)和抑制炎癥因子大量釋放的重要前提［12］。全身麻醉一般在開(kāi)胸手術(shù)前靜脈注射，但隨著手術(shù)結(jié)束麻醉恢復(fù)，易出現(xiàn)躁動(dòng)、惡心、嘔吐、心動(dòng)過(guò)速等不良反應(yīng)［13］。研究表明，單純開(kāi)胸全身麻醉不能有效緩解應(yīng)激反應(yīng)，易出現(xiàn)內(nèi)分泌代謝紊亂，影響術(shù)后疼痛緩解，增加并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)［14-15］。

胸椎旁阻滯是通過(guò)在退出椎間孔（椎旁間隙）的脊神經(jīng)附近注射足夠的局部麻醉劑來(lái)實(shí)現(xiàn)多階段的同側(cè)軀體和交感神經(jīng)阻滯［16］?，F(xiàn)有的前鋸肌神經(jīng)阻滯通過(guò)盲感應(yīng)找到前鋸肌間隙，不僅需要操作者具有高水平的靈巧性，而且不正確的定位會(huì)損傷患者的神經(jīng)和血管，導(dǎo)致非常高的故障率，并對(duì)患者身體造成嚴(yán)重影響［17］。超聲引導(dǎo)下的全脊神經(jīng)阻滯，近年來(lái)被外科醫(yī)生大量使用，不僅具有傳統(tǒng)方法的鎮(zhèn)痛和麻醉效果，而且提高了穿刺點(diǎn)定位的準(zhǔn)確性，增加了穿刺成功的機(jī)會(huì)。本研究中，復(fù)合組患者在全身麻醉的同時(shí)接受超聲引導(dǎo)下胸椎旁神經(jīng)阻滯，而對(duì)照組患者接受常規(guī)全身麻醉。結(jié)果顯示，術(shù)后復(fù)合組的疼痛評(píng)分和應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)顯著低于對(duì)照組。這是因?yàn)槌曇龑?dǎo)下的全脊神經(jīng)阻滯用于開(kāi)胸手術(shù)期間的全身麻醉中，通過(guò)單次注射產(chǎn)生多節(jié)段的同側(cè)軀體和交感神經(jīng)阻滯，減少身體對(duì)手術(shù)刺激的壓力反應(yīng)。與硬膜外麻醉等其他疼痛管理技術(shù)相比，胸椎旁神經(jīng)阻滯的術(shù)中和術(shù)后靜脈麻醉能夠有效鎮(zhèn)痛，因?yàn)槎ㄎ粶?zhǔn)確，手術(shù)成功率高，可顯著減少疼痛效果，阻斷胸椎旁神經(jīng)，進(jìn)而可有效阻斷交感神經(jīng)傳導(dǎo)功能，阻斷創(chuàng)傷信號(hào)向中樞神經(jīng)系統(tǒng)傳遞，抑制應(yīng)激反應(yīng)。紅細(xì)胞含有多種免疫物質(zhì)，均參與機(jī)體調(diào)節(jié)。它們可以直接附著在腫瘤細(xì)胞上并增強(qiáng)吞噬作用。雖然胸腔鏡肺癌手術(shù)對(duì)肺癌患者紅細(xì)胞免疫功能的影響不及常規(guī)開(kāi)胸手術(shù)，但術(shù)后紅細(xì)胞的免疫功能可能會(huì)明顯降低［18］。機(jī)體處于感染狀態(tài)時(shí)，除了炎癥指標(biāo)異常外，免疫調(diào)節(jié)改變也極為突出。紅細(xì)胞免疫是免疫狀態(tài)中的一種，是機(jī)體免疫系統(tǒng)的重要組成部分，紅細(xì)胞表面有一種補(bǔ)體受體蛋白質(zhì)，能將免疫復(fù)合物粘附至自身表面補(bǔ)體受體，并將免疫復(fù)合物運(yùn)輸至肝臟及脾臟等器官中，激活全身免疫系統(tǒng)，清除機(jī)體病理性循環(huán)免疫復(fù)合物。胸外科手術(shù)作為一種激烈的應(yīng)激反應(yīng)，炎癥應(yīng)激性是較為突出的一個(gè)應(yīng)激反應(yīng)類(lèi)型，而炎癥應(yīng)激反應(yīng)與免疫調(diào)節(jié)有著極為密切的關(guān)系。因此，紅細(xì)胞免疫功能也處于相對(duì)異常狀態(tài)，且感染程度越重免疫狀態(tài)越差。本研究中術(shù)后24 h 2 組患者的紅細(xì)胞免疫功能指標(biāo)RBCICR 水平高于術(shù)前，RBC-NTFR、RBC-ATER、RBCFEER 水平低于術(shù)前，且復(fù)合組患者術(shù)后24 h RBCICR 水平低于對(duì)照組，RBC-NTFR、RBC-ATER、RBC-FEER 水平高于對(duì)照組。RBC-ICR 對(duì)紅細(xì)胞免疫粘附起抑制作用；RBC-FEER 主要反映紅細(xì)胞的免疫吸附功能，其水平降低預(yù)示著免疫功能減弱；RBC-NTFR、RBC-ATER 水平與免疫功能成正比。本研究結(jié)果顯示，超聲引導(dǎo)下胸椎旁神經(jīng)阻滯聯(lián)合全身麻醉可能會(huì)改善紅細(xì)胞免疫抑制功能。

綜上所述，對(duì)胸外科手術(shù)患者采用超聲引導(dǎo)下胸椎旁神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛效果較好，可減輕應(yīng)激反應(yīng)，改善紅細(xì)胞免疫抑制功能，有利于術(shù)后康復(fù)，值得臨床推廣應(yīng)用。