張亞鳳

痛風(fēng)是由體內(nèi)單鈉尿酸鹽晶體增多所導(dǎo)致的炎癥疾病,患者體內(nèi)嘌呤代謝長(zhǎng)期處于較高水平,這時(shí)就會(huì)阻礙患者尿酸的排泄,進(jìn)而造成高尿酸血癥。高尿酸血癥是出現(xiàn)痛風(fēng)的基礎(chǔ),會(huì)使心室出現(xiàn)不可逆性重構(gòu),出現(xiàn)高血壓及冠心?。?］。在長(zhǎng)期高尿酸血癥的情況下還會(huì)出現(xiàn)一系列并發(fā)癥,致使關(guān)節(jié)周圍軟組織出現(xiàn)尿酸鹽晶體沉積,進(jìn)而影響患者關(guān)節(jié)功能,甚至出現(xiàn)臟器損害［2］。當(dāng)下臨床中對(duì)于痛風(fēng)合并高尿酸血癥的治療藥物以黃嘌呤氧化鎂抑制劑為主,因此別嘌醇及非布司他就成為了一線降尿酸藥物［3］。因此本次研究主要針對(duì)非布司他與別嘌醇治療痛風(fēng)合并高尿酸血癥有效性和安全性展開分析,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇本院2019 年4 月～2020 年4 月收治的120 例痛風(fēng)合并高尿酸血癥作為研究對(duì)象,按照治療藥物不同分為參照組和研究組,每組60 例。納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)臨床診斷為痛風(fēng)合并高尿酸血癥；配合度較高的患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：具有家族遺傳病史、臟器功能衰竭、腫瘤疾病的患者。參照組中男34 例,女26 例；年齡41～63 歲,平均年齡(52.53±3.52)歲；病程1～4 年,平均病程(2.93±0.54)年。研究組中男36 例,女24 例；年齡42～64 歲,平均年齡(53.01±3.75)歲；病程1～5 年,平均病程(3.02±0.72)年。兩組性別、年齡、病程等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。見表1。本次研究經(jīng)患者及家屬簽署知情協(xié)議書。

表1 兩組患者一般資料比較(n,)

表1 兩組患者一般資料比較(n,)

注：兩組比較,P>0.05

1.2方法 兩組患者均接受常規(guī)飲食指導(dǎo),減少嘌呤攝入,增加運(yùn)動(dòng)。參照組患者使用別嘌醇(黑龍江澳利達(dá)奈德制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20041338,規(guī)格：0.25 g×10 s)治療,1 次/d,0.25 g/次。研究組患者使用非布司他(江蘇萬(wàn)邦生化醫(yī)藥集團(tuán)有限責(zé)任公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20130058,規(guī)格：40 mg×14 s)治療,1 次/d,40 mg/次。兩組患者均連續(xù)治療6 個(gè)月。

1.3觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者治療前后血尿酸、ET-1、ICAM-1 水平及治療效果、不良反應(yīng)發(fā)生情況。①對(duì)于兩組患者血尿酸水平采取全自動(dòng)生化分析設(shè)備進(jìn)行檢測(cè),ET-1 采取酶聯(lián)免疫吸附劑試驗(yàn)(ELISA)進(jìn)行檢測(cè),ICAM-1 采取散射比濁法進(jìn)行檢測(cè)。②療效判定標(biāo)準(zhǔn)：患者血尿酸恢復(fù)至正常水平,臨床癥狀消失表示顯效；患者臨床癥狀有所緩解,且發(fā)作頻率及血尿酸有所降低表示有效；患者治療后血尿酸未見降低,且發(fā)病頻繁表示無(wú)效?？傆行?顯效率+有效率。③不良反應(yīng)主要包括皮疹、肝損傷、腎損傷。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS24.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組患者治療前后血尿酸、ET-1、ICAM-1 水平比較 治療前,兩組患者血尿酸、ET-1、ICAM-1 水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后,兩組患者血尿酸、ET-1、ICAM-1 水平均低于本組治療前,且研究組患者血尿酸(398.03±94.35)μmol/L、ET-1(27.19±8.18)ng/L、ICAM-1(133.44±33.28)ng/L 均低于參照組的(445.32±84.52)μmol/L、(33.88±7.18)ng/L、(164.67±41.07)ng/L,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后血尿酸、ET-1、ICAM-1 水平比較()

表2 兩組患者治療前后血尿酸、ET-1、ICAM-1 水平比較()

注：與本組治療前比較,aP<0.05；與參照組治療后比較,bP<0.05

2.2兩組患者治療效果比較 研究組患者治療總有效率為91.67%,高于參照組的78.33%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療效果比較［n(%)］

2.3兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 研究組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為5.00%,低于參照組的13.33%,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表4。

表4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較［n(%)］

綜上所述,臨床采取非布司他治療痛風(fēng)伴高尿酸血癥的效果優(yōu)于別嘌醇,能夠降低患者血尿酸水平,提升治療有效性和安全性,值得在臨床中推廣使用。

3 討論

痛風(fēng)患者初期癥狀為關(guān)節(jié)刺痛,伴隨著時(shí)間的推移,病情會(huì)逐漸加重,出現(xiàn)多個(gè)關(guān)節(jié)受累,影響患者腎功能［4］。發(fā)生痛風(fēng)主要是因?yàn)榛颊唧w內(nèi)嘌呤代謝紊亂,血管內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)損傷,尿酸排泄異常,常見的基礎(chǔ)疾病為高尿酸血癥［5,6］。患者在患有高尿酸血癥后,會(huì)影響患者關(guān)節(jié)功能,降低患者生活質(zhì)量,嚴(yán)重情況下還會(huì)導(dǎo)致腎臟衰竭,所以對(duì)于痛風(fēng)合并高尿酸血癥需要及時(shí)采取正確的治療措施,避免疾病逐漸加重［7,8］。

高尿酸血癥會(huì)使患者血管內(nèi)皮細(xì)胞受損,ICAM-1主要是由白酶裂解產(chǎn)生的免疫球蛋白,可以提升血管內(nèi)皮與白細(xì)胞之間的粘附性,ICAM-1 的增加會(huì)損傷血管內(nèi)皮［9-11］?；颊咴诔霈F(xiàn)高尿酸血癥的時(shí)候,ET-1、ICAM-1 會(huì)顯著增加,出現(xiàn)聚集性破壞,進(jìn)而造成心血管損傷。因此可以通過(guò)ET-1、ICAM-1 的升高判斷患者是否存在高尿酸血癥。張清平［12］研究了非布司他對(duì)于痛風(fēng)合并高尿酸血癥的降尿酸作用,研究結(jié)果顯示,患者尿酸得到了較為顯著的降低,效果優(yōu)于別嘌醇。本次研究結(jié)果顯示：治療前,兩組患者血尿酸、ET-1、ICAM-1 水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后,兩組患者血尿酸、ET-1、ICAM-1 水平均低于本組治療前,且研究組患者血尿酸(398.03±94.35)μmol/L、ET-1(27.19±8.18)ng/L、ICAM-1(133.44±33.28)ng/L 均低于參照組的(445.32±84.52)μmol/L、(33.88±7.18)ng/L、(164.67±41.07)ng/L,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。研究組患者治療總有效率為91.67%,高于參照組的78.33%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。研究組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為5.00%,低于參照組的13.33%,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。由此可見非布司他的安全性更優(yōu),且治療效果更好,降低了對(duì)于患者肝臟及腎臟的損傷。