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        HP相關(guān)性慢性非萎縮性胃炎PG、G-17的表達(dá)及臨床意義

        2022-09-20 03:09:32游天麗
        健康之友 2022年18期
        關(guān)鍵詞:差異

        游天麗

        (廣州市番禺區(qū)中心醫(yī)院全科醫(yī)學(xué)科 廣東 廣州 511400)

        慢性非萎縮性胃炎是指不伴有胃黏膜萎縮,胃黏膜以淋巴和漿細(xì)胞浸潤為主的胃炎,胃鏡下可見到胃粘膜粗糙不平、水腫、滲出、紅斑或有出血點等[1]。HP為革蘭陰性菌,是導(dǎo)致慢性胃炎最主要病因,可使胃黏膜發(fā)生炎癥、萎縮、腸化生、異型增生甚至癌變[2]。PG、PG-17主要由胃黏膜分泌,胃病的不同階段,其水平會相應(yīng)改變,是反映胃黏膜功能狀態(tài)的可靠指標(biāo)[3]。本研究探討HP對慢性非萎縮性胃炎PGI、PGII、PGR及G-17表達(dá)的影響及PG、G-17在預(yù)測感染HP的診斷價值。

        1 資料與方法

        1.1一般資料

        選取2019年6月—2021年12月番禺中心醫(yī)院經(jīng)胃鏡診斷為慢性非萎縮性胃炎,診斷標(biāo)準(zhǔn)參考第7版內(nèi)科學(xué)[1],行14C呼氣試驗108例患者,根據(jù)是否感染HP分為兩組,HP+組(54例),年齡52.83±11.21歲,男22例,女32例,HP-組(54例),年齡50.17±11.5歲,男23例,女31例。兩組的年齡、性別一般資料比較,無統(tǒng)計學(xué)差異(p>0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):18歲《年齡《75歲;胃鏡診斷慢性非萎縮性胃炎。排除標(biāo)準(zhǔn):近1月服用抗酸藥物;嚴(yán)重心肺、肝腎等疾??;有胃腸手術(shù)病史;精神異常者。入組者均已簽署行胃鏡同意書。

        1.2方法

        患者均空腹8h后抽取4ml靜脈血行PGI、PGII、PGR、G-17檢測,采用酶聯(lián)免疫吸附法;Hp 檢測采用 14C呼氣試驗。胃鏡由經(jīng)驗豐富的內(nèi)鏡醫(yī)生執(zhí)行。

        1.3 觀察指標(biāo)

        對比H+與H-兩組PGI、PGII、PGR及G-17表達(dá)水平。

        1.4統(tǒng)計學(xué)分析

        2 結(jié)果

        2.1 兩組PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17比較

        HP+組PGI高于HP-組者,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),前者PGII、G-17高于后者,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);HP+組PGR低于HP-組,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表1。

        表1 兩組PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17比較

        2.2 PGII、G-17預(yù)測HP感染的價值

        PGII、G17診斷感染HP的AUC分別為0.712、0.776。PGII取截斷值8.85ug/L,其診斷HP感染的敏感性、特異性分別為81.8%、65.9%;G-17取截斷值2.86pmol/L,其診斷HP感染的敏感性、特異性分別為83.5%、70.1%。見表2、圖1。

        表2 PGⅡ、G-17在HP感染診斷中的價值

        圖1 PGⅡ、G-17在HP感染診斷中的ROC曲線

        3 討論

        HP主要通過糞-口和口-口等途徑在人群中廣泛傳播,全球HP的感染率約為50%。正常情況下,胃內(nèi)因胃酸和消化酶的存在,不利于細(xì)菌的生存。但對無菌豬的實驗表明,HP可通過產(chǎn)生脲酶及其功能性鞭毛定植在胃粘膜中[4]。PG分為PGI和PGII,它們分別反映了胃底黏膜和全胃黏膜的分泌功能。G-17則是反映胃竇分泌功能的敏感指標(biāo)[5]。

        本研究表明,在慢性非萎縮性胃炎患者中,HP感染會導(dǎo)致PGⅠ、PGⅡ、G-17升高,特別是PGⅡ、G-17升高更明顯,PGR下降。PGⅡ、G-17對預(yù)測HP感染有重要臨床價值。HP造成胃黏膜損傷的機(jī)制是通過其分解酶類、尿素產(chǎn)氮、細(xì)胞毒素、菌體蛋白等多種途徑造成NH3增多,NH3與H+結(jié)合形成的NH4+導(dǎo)致胃黏膜上皮細(xì)胞損傷[6]。動物實驗顯示,HP主要定值在胃竇及胃體部位,引起淋巴細(xì)胞及中性粒細(xì)胞浸潤聚集,促進(jìn)胃炎的發(fā)生,在Hp存在局部炎癥更加明顯[7]。HP除了可直接刺激胃黏膜細(xì)胞分泌PG、G-17,還可通過產(chǎn)生的NH4+破壞胃內(nèi)高酸微環(huán)境,反饋性刺激細(xì)胞大量分泌G-17;G-17又可刺激主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原,特別是以分泌PGII為主[8]。黃妙靈[9]等發(fā)現(xiàn)在Hp+組胃炎中,慢性炎癥反應(yīng)以中度、重度為主;Hp-組則以輕、中度炎癥為主;表明Hp+組慢性炎癥程度較 Hp-組嚴(yán)重。研究人員在流行病學(xué)調(diào)查中發(fā)現(xiàn),HP+較HP-胃炎患者的PGⅠ、PGⅡ、G-17升高,特別是PG II及G-17比PG I有更大的升幅,PGR則下降,根除HP后,HP+患者PGⅠ、PGⅡ、G-17水平下降,PGR升高,結(jié)果變得與HP-患者的水平相似,胃粘膜炎癥減輕[10]。

        綜上所述,HP感染加重胃黏膜炎癥,PG、G-17水平可反映胃部炎癥程度。PGⅡ、G-17可作為慢性非萎縮性胃炎HP感染的輔助診斷指標(biāo)。

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