邱國，梁錦鋒，馮燊龍

廣東省高州市人民醫(yī)院心血管內科二區(qū)，廣東高州 525200

近年來，冠心病發(fā)病率持續(xù)升高，嚴重威脅人們的生命安全，以急性冠脈綜合征最為兇險[1]。急性冠脈綜合征包括急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）和不穩(wěn)定性心絞痛，相關統(tǒng)計資料顯示，全球心血管疾病患者中有半數(shù)以上是因AMI死亡[2]。AMI的主要病理基礎是冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂后發(fā)生閉塞性血栓，誘發(fā)供血位置心肌壞死，現(xiàn)階段，臨床治療AMI的主要途徑是靜脈溶栓、直接經皮冠脈介入術（percutaneous coronary intervention,PCI）或是經皮冠狀動脈腔內血管成形術（percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA），實現(xiàn)AMI再灌注[3]。上述方法皆是對AMI實施早期治療的關鍵手段，可有效重新疏通血管，進而及時將前向血流恢復到正常狀態(tài)，快速挽救患者瀕死心肌，有效改善患者心功能。本研究選取2019年1月—2021年1月廣東省高州市人民醫(yī)院收治的56例AMI患者為研究對象，對比AMI患者接受急診PCI術和僅接受藥物保守治療的臨床效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院收治的56例AMI患者為研究對象，研究通過醫(yī)院倫理委員會的批準?；颊呒凹覍偻庑屑痹\PCI組為觀察組（n=28），患者或家屬不同意行急診PCI或無急診PCI術指征組為對照組（n=28）。對照組中男17例、女11例；年齡41～82歲，平均（55.27±2.04）歲；心肌梗死發(fā)病至入院時間介于急診PCI時間窗內。觀察組中男15例、女13例；年齡42～84歲，平均（56.13±2.12）歲；心肌梗死發(fā)病至入院時間在或不在急診PCI手術時間窗內。兩組一般資料對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入與排除標準

納入標準：急性ST段上抬型心肌梗死或急性非ST段上抬型心肌梗死，存在冠脈急性缺血相關癥狀，心電圖存在ST-T改變者；血清心肌壞死標志物符合急性心肌梗死改變規(guī)律者；家屬知情同意。排除標準：出血體質者；有急性腦出血、活動性重要內臟出血等出血禁忌證者；急性主動脈夾層者；有創(chuàng)傷的心肺復蘇者；就診前出現(xiàn)過嚴重組織器官創(chuàng)傷者。

1.3 方法

兩組患者起病后均馬上嚼服300 mg阿司匹林（國藥準字母J20150044）及氫氯吡格雷(賽諾菲，國藥準字J20180029)300 mg或替格瑞洛(國藥準字J20130020)180 mg，負荷雙抗治療后觀察組患者行急診PCI。對照組患者除了負荷雙抗外，常規(guī)對患者給予他汀類、ACEI或ARB、β受體阻滯劑等用藥（由于患者或家屬不同意行急診PCI術或起病超過急診時間窗等原因，未進一步行急診PCI術）。一周內對患者心肌酶學、心電圖、體征變化密切監(jiān)測。

1.4 觀察指標

比較兩組初次接診治療前、急診PCI術或保守治療第2天、第7天的血清氨基末端腦鈉肽前體（N-terminal pro-B type natriuretic peptide,NT-proBNP）水 平。NTproBNP水平檢測：抽取2 mL靜脈血，加入抗凝試劑管混勻，對NT-proBNP濃度進行檢測。

1.5 統(tǒng)計方法

采用SPSS 21.0統(tǒng)計學軟件分析數(shù)據(jù)，計量資料符合正態(tài)分布，以(±s)表示，組間差異比較行t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

與對照組相比，觀察組一周內血清NT-proBNP水平比對照組水平低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1兩組治療前后血清NT-proBNP對比[(±s),ng/L]Table 1 Comparison of the serum NT-proBNP before and after treatment in the two groups[(±s),ng/L]

表1兩組治療前后血清NT-proBNP對比[(±s),ng/L]Table 1 Comparison of the serum NT-proBNP before and after treatment in the two groups[(±s),ng/L]

組別觀察組（n=28）對照組（n=28）t值P值初次接診治療前1 795.27±6.14 1 774.89±6.32 0.592 0.246治療一周內治療第2天2 715.07±72.45 7 609.13±154.07 152.107＜0.001治療第7天2 313.32±127.64 6 539.36±244.07 81.189＜0.001

3 討論

AMI是因冠脈斑塊破裂而導致冠脈形成急性血栓，引起冠脈出現(xiàn)急性閉塞癥狀，此時患者的心肌供血隨之中斷或急劇降低。隨著AMI的臨床治療方法的不斷改進，其診療獲得了長足發(fā)展，但出現(xiàn)心肌梗死后左室重構會大大增加遠期心臟性病死率，同時患者再住院率也會隨之增加[4]。因AMI后患者長時間存在血流動力學超負荷癥狀，會一直激活患者神經內分泌，引起壞死心肌不協(xié)調變薄及梗死區(qū)心室擴大、壁膨脹和腔內構造改變[5]。這一過程會進一步轉為失代償反應，會嚴重影響患者心功能及預后。

有研究證實，通過急診PCI術治療AMI，能早期開通梗死相關血管，這對于限制梗死范圍擴大，減少壞死心肌數(shù)量及改善患者預后非常有益[6]。左室功能是對冠心病患者預后長期產生影響的關鍵因素，而患者若存在左室功能嚴重損傷，不管是接受常規(guī)藥物治療或擇期血管再通手術的治療，患者依然會出現(xiàn)較高的死亡風險。因此，客觀準確評價AMI患者的左室功能，對于評估臨床治療效果及患者預后恢復情況具有重要的指導作用[7]。血清NT-proBNP水平是評估患者心功能的重要指標，即使AMI患者缺乏明顯的臨床客觀證據(jù)，如果其NT-proBNP水平存在升高現(xiàn)象依然有預后指導價值[8]。血清NT-proBNP廣泛分布于心、肺、腦等組織器官中，其中以左、右心房含量最高。而心室中NTproBNP含量少的原因是BNP前體并非存儲于心室中，只有當室壁壓力超負荷及張力升高時才會迅速對NTproBNP基因高表達形成刺激，進而合成大量NTproBNP分泌到血液中[9-10]。血液中分布的NT-proBNP大部分由左心室分泌，通過與靶細胞特異受體結合而發(fā)揮以下生理作用：促使血管擴張，尤其血容量過多會使血流阻力降低；通過對外周組織及中樞神經系統(tǒng)的作用而調節(jié)水電解質平衡[11-12]；通過抑制血管緊張素-交感神經-醛固酮系統(tǒng)，抑制內皮素、兒茶酚胺等合成；促使腎小球濾過率增加而抑制理鹽中樞，強化利尿效果；通過對心肌代償性肥厚的抑制改善慢性心衰患者血流動力學[13]。本研究中，觀察組治療第2天和第7天的血清NT-proBNP水平分別為（2 715.07±72.45）、（2 313.32±127.64）ng/L均低于對照組（P＜0.05）。這與相關學者在研究中得出，患者給予PCI手術治療第2天的血清NTproBNP水平為（2 608.14±69.55）ng/L均低于未實施PCI手術的患者（P＜0.05）的研究結果相近[14]。提示觀察組可更有效地限制患者心肌梗死范圍加，盡可能避免出現(xiàn)左心室容積持續(xù)增大現(xiàn)象，同時還可以保證患者的室壁張力不發(fā)生明顯增大，減少梗死區(qū)BNP釋放，避免出現(xiàn)心肌膠原基質重塑及減少心肌纖維組織的形成，左心室擴張得到進一步遏制，避免其繼續(xù)出現(xiàn)心室重構，從而有效改善患者心功能。另外，急診PCI能更有效地重建血運，心肌再灌注得以實現(xiàn)，縮小心肌壞死范圍，有效減輕心室重構并提升心功能，這可能與術后血管再通率高存在密切關系。

綜上所述，急性心肌梗死患者行急診PCI術比僅藥物保守治療NT-proBNP水平更低，急診PCI能更大程度地減少心肌壞死，減少泵功能衰竭的發(fā)生，具有推廣價值。