周 瓊 李樹(shù)仙 李邵琳

1.永城市人民醫(yī)院心內(nèi)科 (河南 永城 476600)

2.鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科 (河南 鄭州 450052)

慢性心力衰竭是指在慢性心臟病基礎(chǔ)上，出現(xiàn)心臟泵血功能降低，心排出量不足以滿(mǎn)足機(jī)體代謝需求，心臟負(fù)荷增加，也是多數(shù)心臟原發(fā)疾病發(fā)展的終末階段。其發(fā)病率和致死率都相對(duì)較高，不僅影響患者的心血管系統(tǒng)，還會(huì)累及機(jī)體腎臟功能、免疫系統(tǒng)等，嚴(yán)重威脅患者的生命健康[1]。若患者出現(xiàn)呼吸困難、疲乏無(wú)力等表現(xiàn)時(shí)，需及時(shí)就醫(yī)，避免耽誤治療[2]。臨床治療方式有藥物治療、外科手術(shù)治療等，其中藥物治療占絕大部分，雖有一定的應(yīng)用價(jià)值，但經(jīng)治療后部分患者臨床癥狀仍持續(xù)存在，預(yù)后不理想[3]。隨著醫(yī)療技術(shù)的不斷發(fā)展，越來(lái)越多患者接受并受益于心臟再同步治療，李志剛等[4]學(xué)者研究也認(rèn)為心臟再同步治療針對(duì)慢性心力衰竭患者，治療效果良好。本研究主要分析慢性心力衰竭患者心臟再同步治療前后血清TNF-α、IL-1和IL-27的水平變化情況，具體報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2018年5月至2021年4月在本院救治慢性心力衰竭80例患者作為研究對(duì)象，隨機(jī)數(shù)表法分組。其中對(duì)照組患者男22例，女18例，年齡為48～67歲，平均年齡為(57.82±3.23)歲，其中按照美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)(NYHA)心衰程度分級(jí)，Ⅲ級(jí)27例，Ⅳ級(jí)13例；觀(guān)察組患者男21例，女19例，年齡為50～70歲，平均年齡為(58.24±3.31)歲，其中按照NYHA心衰程度分級(jí)，Ⅲ級(jí)25例，Ⅳ級(jí)15例。上述資料組間對(duì)比(P>0.05)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合《中國(guó)心力衰竭診斷和治療指南2014》[5]中疾病標(biāo)準(zhǔn)；對(duì)本研究藥物無(wú)過(guò)敏反應(yīng)；患者及家屬均知情同意研究每一項(xiàng)內(nèi)容，并達(dá)成書(shū)面協(xié)議。排除標(biāo)準(zhǔn)：存在肝腎功能?chē)?yán)重?fù)p傷；存在語(yǔ)言功能、精神障礙等，無(wú)法正常溝通交流；遵醫(yī)用藥依從性較差，甚至中途退出本研究。

1.2 方法對(duì)照組采用常規(guī)藥物治療，給予患者β受體阻滯劑卡維地洛片(北京巨能制藥有限責(zé)任公司；國(guó)藥準(zhǔn)字H19991108)口服，5mg/次，2次/d；血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑馬來(lái)酸依那普利片(揚(yáng)子江藥業(yè)集團(tuán)江蘇制藥股份有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H32026567)口服，2mg/次，2次/d；血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑氯沙坦鉀片(生產(chǎn)廠(chǎng)家：上海新黃河制藥有限公司；批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20213250)口服，50mg/次，1次/d；利尿劑呋塞米片(生產(chǎn)廠(chǎng)家：云鵬醫(yī)藥集團(tuán)有限公司；批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H34020909)口服，20mg/次，1次/d。3個(gè)月后進(jìn)行回訪(fǎng)。

觀(guān)察組采用常規(guī)藥物治療結(jié)合心臟再同步治療，常規(guī)藥物治療用法用量與對(duì)照組保持一致。心臟再同步治療：在左鎖骨下靜脈進(jìn)行穿刺，置入導(dǎo)引鋼絲及冠狀靜脈竇長(zhǎng)鞘。行逆行冠狀靜脈竇造影，明確冠狀靜脈竇及其分支血管走行情況，放置冠狀靜脈竇電極導(dǎo)線(xiàn)。逆行冠狀靜脈竇造影結(jié)束后，撤除造影導(dǎo)管，沿靜脈鞘將電極導(dǎo)線(xiàn)送入心臟靜脈分支；先進(jìn)行左心室閾值測(cè)試，并記錄測(cè)試結(jié)果。檢測(cè)是否出現(xiàn)膈神經(jīng)刺激，無(wú)誤后將電極導(dǎo)線(xiàn)分別植入右心房以及右心室。測(cè)試完成之后，連接電極導(dǎo)線(xiàn)與脈沖發(fā)生器，將其埋置在患者左胸前皮下囊袋內(nèi)，縫合切口。3個(gè)月后進(jìn)行回訪(fǎng)。

1.3 觀(guān)察指標(biāo)①炎性因子水平：抽取患者空腹靜脈血4mL，使用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定血清TNF-α(腫瘤壞死因子α)、IL-1(白細(xì)胞介素1)以及IL-27(白細(xì)胞介素27)水平。②超聲心動(dòng)圖參數(shù)：使用心臟彩色多普勒超聲診斷儀(生產(chǎn)廠(chǎng)家：湖北武漢康貝諾醫(yī)療設(shè)備有限公司；批準(zhǔn)文號(hào)：鄂械注準(zhǔn)20200121)測(cè)定左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)以及左室質(zhì)量指數(shù) (LVMI)。③臨床療效：臨床癥狀明顯緩解，心功能改善作用明顯為顯效；上述部分癥狀及心功能有所改善為有效；以上標(biāo)準(zhǔn)均未達(dá)到為無(wú)效。總有效率=顯效率+有效率[6]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析SPSS 20.0軟件統(tǒng)計(jì)。其中炎性因子水平以及超聲心動(dòng)圖參數(shù)用(±s)表示，采用 t 檢驗(yàn)；臨床療效(n，%)采用χ2檢驗(yàn)。以0.05為分界線(xiàn)，低于此數(shù)值提示差異顯著。

2 結(jié) 果

2.1 治療前后兩組患者炎性因子水平比較治療前組間對(duì)比(P>0.05)；治療后，兩組炎性因子水平較治療前均有所改善，且觀(guān)察組TNF-α、IL-1水平均低于對(duì)照組，IL-27水平高于對(duì)照組(P＜0.05)，見(jiàn)表1。

表1 治療前后兩組患者炎性因子水平比較(pg/mL)

2.2 治療前后兩組患者超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較治療前兩組患者超聲心動(dòng)圖參數(shù)對(duì)比(P>0.05)；治療后觀(guān)察組LVEF、LVEDD均高于對(duì)照組，LVMI低于對(duì)照組(P＜0.05)，見(jiàn)表2。

表2 治療前后兩組患者超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較

2.3 兩組患者臨床療效比較組間數(shù)據(jù)對(duì)比(P＜0.05)，見(jiàn)表3。

表3 兩組患者臨床療效比較(n,%)

3 討 論

導(dǎo)致慢性心力衰竭的常見(jiàn)疾病類(lèi)型有冠心病、高血壓等，基本病因在于心肌缺血或缺氧、心臟瓣膜異常、嚴(yán)重心律失常等，水電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡、貧血、感染等均可誘發(fā)該疾病發(fā)生發(fā)展[7]。臨床治療中，多數(shù)患者會(huì)選擇藥物治療，但預(yù)后較差，其病死率仍較高[8]。而心臟再同步治療通過(guò)雙心室起搏的方式，治療心室收縮不同步的心力衰竭患者，可改善患者心臟功能，在心衰治療中占據(jù)重要地位[9]。顧敏等[10]學(xué)者也證實(shí)了心臟再同步治療具有良好的治療效果。

本研究結(jié)果顯示，治療后觀(guān)察組TNF-α水平、IL-1水平均低于對(duì)照組，IL-27水平高于對(duì)照組(P＜0.05)，提示在心臟再同步治療后，患者的炎性反應(yīng)得到有效控制。發(fā)生慢性心力衰竭時(shí)心肌組織受到刺激，發(fā)生炎性反應(yīng)，炎性因子水平升高，可直接作用于負(fù)性肌力，間接影響內(nèi)皮功能，引起心肌細(xì)胞凋亡和心肌纖維化，造成心肌損傷和心室重構(gòu)；而心室重構(gòu)的持續(xù)發(fā)展會(huì)進(jìn)一步加重心力衰竭，導(dǎo)致心肌炎癥反應(yīng)加劇，由此形成惡性循環(huán)，加大心功能損傷[11]。TNF-α能殺傷和抑制腫瘤細(xì)胞，具有抗感染作用，并參與細(xì)胞增殖和分化，是重要的炎性因子；IL-1參與機(jī)體防御功能，調(diào)節(jié)機(jī)體免疫反應(yīng)，促進(jìn)細(xì)胞增殖，生成抗體；IL-27是保持機(jī)體免疫平衡的重要因子，可調(diào)節(jié)炎性因子的表達(dá)。通過(guò)心臟再同步治療，增加心輸出量，減少機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)，降低TNF-α水平以及IL-1水平；弱化心臟交感神經(jīng)活性，改善神經(jīng)內(nèi)分泌，上調(diào)IL-27表達(dá)，起到維持Th1/Th2平衡的作用，增強(qiáng)機(jī)體免疫。本研究結(jié)果中，治療后觀(guān)察組療效高于對(duì)照組，觀(guān)察組LVEF、LVEDD均高于對(duì)照組，LVMI低于對(duì)照組(P＜0.05)，提示相比藥物治療，心臟再同步治療可增強(qiáng)療效，有效改善心臟功能。分析原因：通過(guò)連接電極導(dǎo)線(xiàn)與脈沖發(fā)生器，延長(zhǎng)心臟舒張期持續(xù)時(shí)間，糾正舒張功能障礙，改善心室收縮功能；同時(shí)同步心臟收縮功能，減少室內(nèi)分流，逆轉(zhuǎn)心室結(jié)構(gòu)，從而改善機(jī)體心臟功能。

綜上所述，慢性心力衰竭患者經(jīng)心臟再同步治療后，可有效緩解機(jī)體炎性反應(yīng)，提升患者心臟功能，療效顯著，具有積極的臨床應(yīng)用價(jià)值。