王碩 天津市第三中心醫(yī)院 （天津 300170）

內(nèi)容提要： 目的：探討無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合呼吸機(jī)高壓氧供給在慢阻肺干預(yù)中的應(yīng)用及對患者肺功能影響。方法：將2019年12月～2020年12月本院收治的100例慢阻肺患者隨機(jī)分為研究組和對照組，各50例；研究組采用無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合呼吸機(jī)高壓氧供給，對照組采用單一無創(chuàng)正壓通氣。比較兩組干預(yù)前后的血?dú)庵笜?biāo)、肺功能指標(biāo)以及生命質(zhì)量評分變化。結(jié)果：研究組干預(yù)后pH、PaO2、SaO2均高于干預(yù)前，PaCO2低于干預(yù)前（P＜0.05）。對照組干預(yù)后pH值與干預(yù)前差異不明顯（P＞0.05），PaO2、SaO2高于干預(yù)前，PaCO2低于干預(yù)前（P＜0.05）。干預(yù)后，研究組pH、PaO2、SaO2高于對照組，PaCO2低于對照組（P＜0.05）。兩組干預(yù)后VC%、FEV1、FEV1/FVC均高于干預(yù)前，且研究組高于對照組（P＜0.05）。干預(yù)后，研究組患者生活質(zhì)量評分高于對照組（P＜0.05）。結(jié)論：慢阻肺患者采用無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合呼吸機(jī)高壓氧供給可以有效改善患者血?dú)庵笜?biāo)，提升肺功能及生命質(zhì)量，具有一定的應(yīng)用價(jià)值。

慢性阻塞性肺疾?。璺危┦桥R床常見的呼吸系統(tǒng)疾病，多與有害氣體吸入有關(guān)，隨著環(huán)境變化其發(fā)病率越來越高，患者多伴有呼吸困難，對其正常生活造成了嚴(yán)重影響，甚至還會引發(fā)呼吸衰竭和心源性心臟病[1]。此外，慢阻肺常會引發(fā)肺功能下降，所以恢復(fù)患者肺功能是臨床治療的重點(diǎn)。無創(chuàng)正壓通氣是臨床常用的慢阻肺治療方式，可以有效改善患者的血?dú)庵笜?biāo)，緩解患者癥狀，但對于肺功能的提升療效有限。近年來研究發(fā)現(xiàn)高壓氧治療可以改善慢阻肺患者的肺功能水平，提升肺通氣功能[2]，但臨床針對上述兩種治療方式聯(lián)合應(yīng)用于慢阻肺臨床治療中的效果和價(jià)值還鮮有報(bào)道。為了探究兩者聯(lián)合治療慢阻肺的效果及對患者肺功能的影響，本研究選擇本院收治的100例慢阻肺患者進(jìn)行研究，現(xiàn)報(bào)道如下。

1.資料與方法

1.1 臨床資料

將2019年12月～2020年12月本院收治的100例慢阻肺患者隨機(jī)分為研究組和對照組，各50例。研究組男性34例，女性16例；年齡53～75歲，平均（64.34±8.17）歲；病程5～10年，平均（8.36±2.41）年；對照組男性35例，女性15例；年齡54～76歲，平均（63.89±8.53）歲；病程6～11年，平均（8.02±2.52）年；兩組患者基線資料無明顯差異（P＞0.05），具有可比性，本研究已經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合慢性阻塞性肺疾病診療規(guī)范（2011年版）[3]診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)心電圖、X射線胸片等檢查確診；經(jīng)肺功能檢查存在氣流受阻情況；意識清醒，生命體征平穩(wěn)，能正常交流；患者均知曉研究內(nèi)容并自愿參與研究。

排除標(biāo)準(zhǔn)：合并其他嚴(yán)重器質(zhì)性疾病、呼吸系統(tǒng)疾病或惡性腫瘤；生命體征不穩(wěn)定，意識不清醒，存在溝通障礙；非自愿參與研究。

1.2 方法

兩組均進(jìn)行抗感染、止咳、吸氧（1.5～2.0L/min）等常規(guī)治療。在此基礎(chǔ)上，對照組采用無創(chuàng)正壓通氣治療，無創(chuàng)呼吸機(jī)選用瑞思邁VPAP Ⅲ ST A型呼吸機(jī)，基于患者顏面大小選擇合適的鼻/面罩并用軟帽固定，呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)定：呼吸頻率：12～20次/min，呼氣壓：4～6cmH2O，吸氣壓：10～20cmH2O，氧流量：4～10L/min。具體參數(shù)根據(jù)患者的呼吸機(jī)耐受性、生命體征以及血?dú)夥治鼋Y(jié)果進(jìn)行及時(shí)調(diào)整，以患者呼吸困難改善、自覺有舒適感為較佳參數(shù)設(shè)定。研究組在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合呼吸機(jī)高壓氧供給，用空氣將艙內(nèi)壓力升高到0.25 MPa，通過面罩吸氧1h，中間吸空氣5min，并用15min采用勻速將艙內(nèi)壓力減至常壓，1次/d，10次/療程。

1.3 觀察指標(biāo)與判定標(biāo)準(zhǔn)

①采用美國森迪斯公司的Vmax22型肺功能檢測儀對兩組患者干預(yù)前后的肺功能進(jìn)行檢測，包括肺活量實(shí)測值/預(yù)測值（VC%）、第一秒用力呼吸容積與用力肺活量比值（FEV1/FVC）以及第一秒用力呼氣容積（FEV1）；②采用康立BG-800A型血?dú)夥治鰞x對兩組患者干預(yù)前后的血?dú)庵笜?biāo)進(jìn)行分析，包括pH值、動脈血氧分壓（PaO2）、血氧飽和度（SaO2）以及二氧化碳分壓（PaCO2）等；③采用生命質(zhì)量測定量表[4]對兩組患者干預(yù)前后的生命質(zhì)量進(jìn)行測定，該量表包括生理健康、社會關(guān)系、周圍環(huán)境等內(nèi)容，共29個(gè)條目，總分為100分，得分越高說明生命質(zhì)量越高。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2.結(jié)果

2.1 血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較

兩組干預(yù)前pH、PaCO2、PaO2、SaO2水平無明顯差異（P＞0.05）；研究組干預(yù)后pH、PaO2、SaO2均高于干預(yù)前，PaCO2低于干預(yù)前（P＜0.05），對照組干預(yù)后pH值與干預(yù)前差異不明顯（P＞0.05），PaO2、SaO2高于干預(yù)前，PaCO2低于干預(yù)前（P＜0.05），且研究組與對照組存在差異（P＜0.05），見表1。

表1.兩組干預(yù)前后血?dú)夥治霰容^(±s)

表1.兩組干預(yù)前后血?dú)夥治霰容^(±s)

注：干預(yù)前，兩組相比#P＞0.05；干預(yù)后，兩組相比*P＜0.05

組別 pH PaCO2(kPa) PaO2(kPa) SaO2(%)研究組(n=50)干預(yù)前 7.31±0.16# 9.12±1.21# 7.13±1.85# 85.00±5.00#干預(yù)后 7.38±0.07* 6.52±1.07* 10.02±1.55* 94.00±3.00*t 2.834 11.382 8.467 10.914 P 0.006 0.000 0.000 0.000對照組(n=50)干預(yù)前 7.32±0.12 9.03±1.77 7.56±2.07 86.00±7.00干預(yù)后 7.35±0.08 8.30±1.79 8.74±1.81 91.00±4.00 t 1.471 2.051 3.034 4.385 P 0.145 0.043 0.003 0.000

2.2 兩組干預(yù)前后肺功能指標(biāo)比較

兩組干預(yù)前VC%、FEV1、FEV1/FVC差異不明顯（P＞0.05）；兩組干預(yù)后上述指標(biāo)均高于干預(yù)前，且研究組高于對照組（P＜0.05），見表2。

表2.兩組干預(yù)前后肺功能指標(biāo)比較(±s)

表2.兩組干預(yù)前后肺功能指標(biāo)比較(±s)

注：干預(yù)前，兩組相比#P＞0.05；干預(yù)后，兩組相比*P＜0.05

組別 VC%(%) FEV1(L) FEV1/FVC(%)研究組(n=50)干預(yù)前 61.22±10.58# 2.23±0.54# 64.37±10.09#干預(yù)后 82.24±12.31* 2.83±0.28* 80.48±12.52*t 9.157 6.975 7.084 P 0.000 0.000 0.000對照組(n=50)干預(yù)前 61.57±10.25 2.08±0.61 64.18±10.51干預(yù)后 71.41±11.23 2.39±0.53 71.16±11.21 t 4.576 2.713 3.212 P 0.000 0.008 0.002

2.3 兩組干預(yù)前后生命質(zhì)量評分比較

兩組干預(yù)前生命質(zhì)量評分無明顯差異（P＞0.05）；兩組干預(yù)后生活質(zhì)量評分均高于干預(yù)前，且研究組高于對照組（P＜0.05），見表3。

表3.兩組干預(yù)前后生命質(zhì)量評分比較(±s，分)

表3.兩組干預(yù)前后生命質(zhì)量評分比較(±s，分)

組別 n 干預(yù)前 干預(yù)后 t P研究組 50 55.58±5.39 74.27±7.18 14.720 0.000對照組 50 55.19±5.77 65.08±6.25 8.221 0.000 t 0.349 6.837 P 0.728 0.000

3.討論

由于人口老齡化的增加，老年性疾病的發(fā)病率不斷上升，其中慢阻肺是臨床常見的老年性疾病之一，如果不采取有效措施加以干預(yù)會導(dǎo)致呼吸功能障礙，甚至?xí)?dǎo)致呼吸衰竭，對患者生命安全造成了嚴(yán)重威脅[4]。呼吸支持治療是慢阻肺患者常用的治療方式，包括有創(chuàng)和無創(chuàng)兩種，無創(chuàng)呼吸支持是通過無創(chuàng)呼吸進(jìn)行正壓通氣，從而改善患者的氧合能力及呼吸相關(guān)的代謝紊亂[5]。

近年來諸多研究[6]表明，慢阻肺的發(fā)生除對患者供氧環(huán)境與效率造成影響外，還可能導(dǎo)致其他肺部并發(fā)癥發(fā)生，因此改善患者肺通氣十分關(guān)鍵。近期有學(xué)者[7]在研究中提出呼吸機(jī)高壓氧供給模式對慢阻肺患者肺通氣的改善具有重要價(jià)值，故本研究主要結(jié)合分析了無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合呼吸機(jī)高壓氧供給治療方式的臨床效果，研究結(jié)果顯示：研究組干預(yù)后pH、PaO2、SaO2均高于干預(yù)前，PaCO2低于干預(yù)前（P＜0.05），且上述指標(biāo)水平明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05），該項(xiàng)結(jié)果說明無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合氧療可以有效改善慢阻肺的血?dú)庵笜?biāo)，對患者臨床表現(xiàn)的治療效果較好。既往研究有學(xué)者[8]提出，慢性阻塞性肺疾病急性加重期采用經(jīng)鼻高流量氧療聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療可以有效改善患者的PaO2、SaO2等指標(biāo)，本研究結(jié)果與其基本一致，究其原因在于：高壓氧供給的應(yīng)用可迅速增加肺組織氧含量，提高氧的彌散量與彌散范圍，進(jìn)而改善患者肺部缺氧癥狀；此外，高壓氧供給模式可阻斷肺部缺氧-肺組織功能弱化-再缺氧惡性循環(huán)，進(jìn)而加強(qiáng)了肺組織本身對氧氣的利用程度與氧循環(huán)系統(tǒng)的修復(fù)效果，最終促使血?dú)庵笜?biāo)改善。同時(shí)，本研究結(jié)果顯示：研究組干預(yù)后VC%、FEV1、FEV1/FVC高于干預(yù)前，且上述指標(biāo)水平高于對照組（P＜0.05），該項(xiàng)結(jié)果提示無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合呼吸機(jī)高壓氧供給治療模式對患者肺功能的改善有重要價(jià)值。高壓氧本身較常規(guī)吸氧治療模式更加強(qiáng)力，其可利用獨(dú)特的高壓氧生理學(xué)作用有效改善患者的肺泡氧分壓，促進(jìn)肺部新陳代謝，從而提升患者肺功能。最后，本研究結(jié)果還顯示：研究組干預(yù)后生命質(zhì)量評分高于干預(yù)前，且上述評分高于對照組（P＜0.05），這說明無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合呼吸機(jī)高壓氧供給可以有效改善患者身體、精神狀態(tài)及預(yù)后結(jié)局。究其原因?yàn)椋簾o創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合呼吸機(jī)高壓氧供給相比單一無創(chuàng)正壓通氣治療，可以更有效改善慢阻肺患者的血?dú)庵笜?biāo)和肺功能，緩解患者癥狀，從而提升患者生活質(zhì)量。

綜上所述，慢阻肺患者采用無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合呼吸機(jī)高壓氧供給可以有效改善患者血?dú)庵笜?biāo)，提升肺功能及生命質(zhì)量，具有一定的應(yīng)用價(jià)值。