方玲，張曉玲

南昌市第三醫(yī)院介入室 （江西南昌 330001）

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）會引起劇烈而持久的胸骨后疼痛，且癥狀在患者休息后或服用硝酸酯類藥物后得不到完全緩解，病情危重，進展快，是導(dǎo)致心臟性猝死的主要原因[1]。據(jù)調(diào)查，我國每年新增AMI 患者約50萬，現(xiàn)存患者已達200萬[2]。目前，臨床治療AMI 患者的首選方案為經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI），可增加心肌灌注量，挽救瀕死心肌，改善心臟功能[3]。然而，AMI 患者心電活動不穩(wěn)定，部分患者行PCI 術(shù)后易發(fā)生再灌注心律失常（reperfusion arrhythmia，RA），對預(yù)后造成不利影響。相關(guān)資料顯示，AMI 患者PCI 術(shù)后RA 的發(fā)生率為20%～80%[4]，因此，預(yù)防和正確處理RA 是保證PCI 治療效果的前提。本研究旨在分析AMI患者PCI 術(shù)后RA 的發(fā)生情況及影響因素，為臨床防治提供依據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年1月至2021年10月我院收治的102例AMI 患者，均符合AMI 診斷標(biāo)準(zhǔn)，且經(jīng)CT、超聲心動圖確診，為首次發(fā)病，符合PCI 治療標(biāo)準(zhǔn)；排除合并嚴重精神疾病、重要臟器功能不全、凝血功能障礙、PCI 術(shù)后出現(xiàn)心源性休克或死亡的患者。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，患者及家屬知情同意。

1.2 方法

所有患者均行PCI 治療，先經(jīng)股動脈徑路行冠狀動脈造影明確病變，然后行經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）及支架植入，術(shù)后無明顯殘余狹窄（＜25%）及術(shù)中、住院期間無嚴重心臟不良事件為PCI 治療成功；若PCI 術(shù)后2 h 內(nèi)心電圖見ST 段迅速回落并驟然增多，出現(xiàn)一過性心律失常，則為RA 發(fā)生。

收集患者一般資料，包括年齡、性別、發(fā)病至行PCI 時間、病變血管血流心肌梗死溶栓治療（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）分級、動脈壓力波形正常與否、梗死部位、是否伴高血壓、是否伴糖尿病、是否伴高脂血癥、梗死前有無心絞痛等資料，采用單因素及多因素分析AMI 患者PCI術(shù)后RA 發(fā)生的影響因素。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)，計數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗，影響因素采用多因素Logistic回歸分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 RA 的發(fā)生情況

102例AMI患者，行PCI術(shù)后46例（45.10%）發(fā)生RA。

2.2 PCI 術(shù)后RA 發(fā)生的單因素分析

兩組年齡、性別、是否伴高脂血癥、梗死前有無心絞痛情況比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；RA 組發(fā)病至行PCI 時間＜6 h、病變血管血流TIMI 分級0級、動脈壓力波形異常、下壁梗死、伴高血壓、伴糖尿病比率均高于非RA 組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 PCI 術(shù)后RA 發(fā)生的單因素分析[例（%）]

2.3 PCI 術(shù)后RA 發(fā)生的多因素分析

多因素Logistic回歸分析顯示，發(fā)病至行PCI 時間＜6 h、病變血管血流TIMI 分級0級、動脈壓力波形異常、下壁梗死、伴高血壓、伴糖尿病均為PCI術(shù)后RA 發(fā)生的獨立危險因素（P＜0.05），見表2。

表2 PCI 術(shù)后RA 發(fā)生的多因素分析

3 討論

RA 具有起病急、發(fā)展快、病死率高、預(yù)后差等特點，盡早解除動脈梗阻，最大限度地減少心肌梗死是治療該病的關(guān)鍵[5]。目前，PCI 技術(shù)已被廣泛用于心臟疾病的治療中，可最大限度地挽救瀕死心肌。然而，PCI 術(shù)后部分患者由于本身心肌缺血嚴重，恢復(fù)血流灌注后心肌細胞興奮性不一致，進而易引發(fā)RA[6]。RA 通常為一個良性經(jīng)過，預(yù)后較好，但其亦會引起血流動力學(xué)改變，進而引起心源性猝死，臨床應(yīng)予以高度重視。

明確AMI患者PCI術(shù)后RA的發(fā)生情況及影響因素是預(yù)防RA的關(guān)鍵。本研究結(jié)果顯示，102例行PCI治療的AMI患者中有46例發(fā)生RA，占比45.10%。周湘等[7]的研究顯示，96例AMI患者經(jīng)PCI治療后有44例發(fā)生RA，占比45.83%，本研究結(jié)果與其相似。多因素Logistic回歸分析顯示，發(fā)病至行PCI時間＜6 h、病變血管血流TIMI分級0級、動脈壓力波形異常、下壁梗死、伴高血壓、伴糖尿病均為PCI術(shù)后RA發(fā)生的獨立危險因素（P＜0.05）。經(jīng)分析，其原因為：（1）發(fā)病6 h內(nèi)行PCI患者的RA發(fā)生率高可能與心肌缺血時間較短，心肌損傷不明顯有關(guān)；（2）病變血管血流TIMI分級0級患者心肌灌注尚未有效恢復(fù)，冠狀動脈遠端無血流充盈，故術(shù)后易引發(fā)RA[8]；（3）動脈壓力波異常提示血管異常與灌注量不足，嚴重缺血可明顯改變電生理，再灌注時出現(xiàn)恢復(fù)不均勻，從而引起RA[9-10]；（4）下壁心肌分布較多的抑制性感受器，再灌注時會刺激迷走神經(jīng)，從而引起RA；（5）血壓長期處于增高水平會加重心臟負荷，影響回心血量和心輸出量，增加RA的發(fā)生風(fēng)險[11-12]；（6）機體長期處于高血糖狀態(tài)，血液黏稠，血管阻塞風(fēng)險較高，且會損傷心肌細胞膜，增加心肌細胞耗氧量，使心肌收縮力降低而出現(xiàn)泵衰竭，最終引發(fā)RA。

綜上所述，AMI 患者PCI 術(shù)后RA 的發(fā)生受發(fā)病至行PCI 時間＜6 h、病變血管血流TIMI 分級0級、動脈壓力波形異常、下壁梗死、伴高血壓、伴糖尿病因素的影響，臨床應(yīng)針對上述因素采取應(yīng)對措施，盡量減少RA 造成的損傷。