黃大業(yè)，孟祥國，趙堅，郭琪

西安市胸科醫(yī)院外科1、結(jié)核合并癥科2，陜西 西安 710061

肺結(jié)核亦稱“肺癆”，是感染科多發(fā)疾病之一，多因結(jié)核分歧桿菌感染所致，病灶多集中于氣管、支氣管、肺組織、胸膜等部位，且部分患者伴有咯血現(xiàn)象，發(fā)病率、死亡率均較高[1]。咯血量＞600 mL/d則被定義為大咯血，屬危重癥，是肺結(jié)核最常見并發(fā)癥，會導(dǎo)致病情持續(xù)惡化，誘導(dǎo)多種嚴重危害(如窒息、失血性休克)，危及生命安全[2]。內(nèi)科保守治療雖可緩解癥狀，但效果不理想，故提出外科手術(shù)切除的治療方式，其治療效果有提升，但禁忌證較多且術(shù)后病死率高，故在運用中仍舊受限[3]。隨著科技的進步，介入放射學(xué)技術(shù)逐漸成熟并在臨床運用，動脈栓塞術(shù)(AE)被用于治療肺結(jié)核，但已有報道多集中于近期療效，關(guān)于對其肺功能、動脈血氣等指標(biāo)影響的報道鮮見[4]。為此，筆者開展了AE+胸腔鏡肺葉切除術(shù)(VATS)治療肺結(jié)核伴大咯血的研究，旨在觀察其治療效果及對患者肺功能、動脈血氣指標(biāo)的影響，現(xiàn)將結(jié)果報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇西安市胸科醫(yī)院2019年9月至2021年5月收治的100例肺結(jié)核伴大咯血患者為研究對象。納入標(biāo)準：①符合《肺結(jié)核診斷和治療指南》[5]標(biāo)準；②所有患者均伴有咯血癥狀，且＞600 mL/d；③對本次研究藥物、造影劑無過敏現(xiàn)象；④患者簽署同意書。排除標(biāo)準：①心、腦、肝、腎功能不全患者；②凝血或免疫功能障礙患者；③因其他原因所致的咯血癥狀患者；④合并栓塞性疾病、高血壓患者；⑤合并其他惡性腫瘤疾病患者；⑥治療依從性差患者；⑦合并精神障礙且無法溝通交流患者。采用隨機數(shù)表法分為對照組和觀察組，各50例。兩組患者的基線資料比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，見表1。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準。

表1 兩組患者的基線資料比較

1.2 治療方法

1.2 .1 對照組 該組患者給予VATS治療。具體操作方法：①術(shù)前對單肺或雙肺行雙腔氣管插管麻醉，麻醉成功后擇側(cè)臥體位，常規(guī)外側(cè)切口；②選擇腋中線第7/8肋間作切口(切口長度為1.5 cm)，將胸腔鏡置入觀察孔，觀察病變位置、大小、周圍組織，于第4/5肋間作操作孔(長度3～5 cm)，操作孔借助保護套撐開；③用電鉤、超聲刀行解剖(靜脈、動脈、支氣管)，用腔鏡直線切割器處理血管、支氣管，切除肺葉；④觀察有無出血、漏氣，術(shù)后溫鹽水沖洗，關(guān)閉胸腔。

1.2 .2 觀察組 該組患者給予AE+VATS治療。VATS操作方法同上。AE操作方法：①術(shù)前30 min選擇地西泮5 mg(生產(chǎn)廠家：茂祥制藥有限公司；規(guī)格：5 mg；國藥準字：H22022684)對患者行肌肉注射治療，②注射完成后，經(jīng)皮股動脈穿刺后置入造影劑；③明確病變位置后插入2.4F微導(dǎo)管(避開冠動脈或脊髓動脈)；④栓塞材料的選擇參考病變部位及范圍，瘺口用海綿膠(1～2 mm)堵塞；⑤栓塞成功后，注入適量稀釋造影劑至血流完全阻斷，對局部止血，并加壓包扎；⑥術(shù)后平臥休息，給予肢體制動，若病情允許可輕微活動。

1.3 觀察指標(biāo)與評價(檢測)方法 (1)治療效果：療效判定標(biāo)準[6]，顯效，治療1 d內(nèi)咯血停止，隨訪3個月無復(fù)發(fā)；有效，治療3個月咯血次數(shù)明顯減少；無效，咯血量及次數(shù)無改善。(2)肺功能：比較兩組患者治療前后的肺功能變化。采用肺功能檢測儀檢測用力肺活量(FVC)、1秒用力呼氣容積(FEV1)、FEV1占FVC比值(FEV1/FVC)，步驟以說明書為準。(3)動脈血氣指標(biāo)：記錄兩組患者治療前后的動脈血氣指標(biāo)變化。采用血氣分析儀測定pH值、動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)變化，步驟以說明書為準。(4)復(fù)發(fā)率、死亡率：隨訪3個月統(tǒng)計兩組患者的復(fù)發(fā)率、死亡率。復(fù)發(fā)：再次咯血，且咯血量≥50%原咯血量。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS21.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準差(±s)表示，組間兩兩比較采用t檢驗，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的治療效果比較 觀察組患者的治療總有效率為94.00%，明顯高于對照組的80.00%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.332，P=0.037＜0.05)，見表2。

表2 兩組患者的治療效果比較(例)

2.2 兩組患者治療前后的肺功能指標(biāo)比較 治療前，兩組患者的FVC、FEV1、FEV1/FVC比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后，兩組患者的肺功能指標(biāo)均較治療前升高，且觀察組明顯高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表3。

表3 兩組患者治療前后的肺功能指標(biāo)比較(±s，%)

表3 兩組患者治療前后的肺功能指標(biāo)比較(±s，%)

注：與本組治療前比較，a P＜0.05。

組別觀察組對照組t值P值例數(shù)50 50治療前73.89±6.12 73.98±5.71 0.076 0.939治療后86.32±5.88a 80.41±4.89a 5.464 0.001治療前63.45±4.89 63.87±5.09 0.421 0.675治療后80.41±4.98a 75.41±5.09a 4.964 0.001治療前64.88±6.34 63.99±5.87 0.728 0.468治療后78.41±5.21a 70.41±4.98a 7.848 0.001 FVC FEV1 FEV1/FVC

2.3 兩組患者治療前后的動脈血氣指標(biāo)比較 治療前，兩組患者的pH、PaO2、PaCO2比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后，兩組患者的PaO2升高，且觀察組明顯高于對照組，而PaCO2降低，且觀察組明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，而兩組患者治療后的pH比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，見表4。

表4 兩組患者治療前后的動脈血氣指標(biāo)比較(±s)

表4 兩組患者治療前后的動脈血氣指標(biāo)比較(±s)

注：與本組治療前比較，a P＜0.05。

組別觀察組對照組t值P值例數(shù)50 50治療前7.29±0.43 7.31±0.39 0.244 0.808治療后7.45±0.42 7.46±0.43 0.117 0.906治療前9.31±1.31 9.34±1.87 0.092 0.926治療后13.31±1.31a 10.98±2.21a 6.413 0.001治療前4.98±0.81 4.87±0.87 0.654 0.514治療后3.10±0.31a 3.98±0.28a 14.896 0.001 pH PaO2(kPa) PaCO2(kPa)

2.4 兩組患者的復(fù)發(fā)率及死亡率比較 隨訪3個月，觀察組患者的復(fù)發(fā)率和死亡率明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表5。

表5 兩組患者的死亡率及復(fù)發(fā)率比較[例(%)]

3 討論

肺結(jié)核為呼吸內(nèi)科多發(fā)病的慢性傳染性疾病，其發(fā)生與結(jié)核分歧桿菌有關(guān)，可造成多器官損傷，對機體組織危害巨大[7]。大咯血(一次咯血量＞100 mL或1 d內(nèi)咯血量＞600 mL)是肺結(jié)核最常見并發(fā)癥之一，易誘導(dǎo)呼吸道出現(xiàn)阻塞從而誘發(fā)窒息、休克等導(dǎo)致預(yù)后不良，致死率高達50%，對患者生命安全構(gòu)成嚴重威脅[8]。既往多以抗結(jié)核藥物或內(nèi)科保守治療來改善患者的癥狀，但整體治療效果不盡人意。故需積極尋找一種安全、有效的治療方式來干預(yù)肺結(jié)核伴大咯血，從而改善患者預(yù)后[9]。

VATS是治療肺結(jié)核的常用術(shù)式，但在運用期間受禁忌證影響局限較大，且術(shù)后復(fù)發(fā)率較高[10]。隨著研究深入，AE技術(shù)日趨成熟，成為治療肺結(jié)核的主要方式。資料表明，肺部組織出現(xiàn)慢性纖維化后易誘導(dǎo)出現(xiàn)肺結(jié)核伴大咯血，且伴隨疾病進展可迫使血管壁變薄、擴張支氣管，最終誘導(dǎo)血管破裂而出血[11-12]。而AE治療肺結(jié)核具有快速止血作用，對阻塞病變的瘺口、血管有積極作用，尤其是將其與栓塞劑聯(lián)合運用，不僅可快速止血同時還將有效預(yù)防復(fù)發(fā)，進一步降低血管血壓及血容量，促進栓塞顆粒穩(wěn)定性提高，提升治療效果[13]。本研究顯示，聯(lián)合治療的總有效率為94.00%，明顯高于單純VATS治療總有效率的80.00%，提示聯(lián)合治療可有效提高肺結(jié)核伴大咯血的治療效果，進而促進疾病轉(zhuǎn)歸。

研究表明，因肺結(jié)核患者自身本就存在通氣功能障礙現(xiàn)象，伴隨病情加重，加之肺結(jié)核后大咯血會誘導(dǎo)部分血液殘留于肺部組織之中，待其進入到肺泡及氣道中后會損傷患者的肺部通氣換氣功能[14]。TAKEUCHI等[15]指出，AE治療此病時會增加氣道外周阻力，降低肺部順應(yīng)性，進而損傷肺部功能。但近年來的研究發(fā)現(xiàn)，AE在治療肺結(jié)核后大咯血時并不會影響呼吸系統(tǒng)，且具有一定的改善作用。本研究結(jié)果顯示，兩組患者經(jīng)治療后肺功能均得到一定改善，但聯(lián)合治療患者的改善效果更為理想。分析原因為：AE治療時可有效控制出血，并有效吸收殘留的血液進而控制肺部病變，且栓塞后外周的氣道阻力會增加，肺順應(yīng)性降低，故可控制病情進展，進而改善肺功能。此外，本研究也分析了聯(lián)合治療對患者動脈血氣指標(biāo)的影響。結(jié)果顯示治療前后兩組患者的pH均無明顯變化，而兩組的PaO2升高，觀察組高于對照組，而PaCO2降低，觀察組低于對照組，可見聯(lián)合治療可有效調(diào)節(jié)患者的動脈血氣指標(biāo)，對控制病情及促進疾病轉(zhuǎn)歸有積極作用。分析原因為：聯(lián)合治療肺結(jié)核后大咯血不會導(dǎo)致酸堿度出現(xiàn)變化，亦不會誘導(dǎo)酸堿平衡失衡，故可有效調(diào)節(jié)動脈血氣指標(biāo)，對緩解病情有促進作用。

資料表明，肺結(jié)核具有快速浸潤的特征，治愈難度相對較大，且部分患者的病變范圍較廣泛，血管走形也十分復(fù)雜，加之治療過程中可能存在栓塞不徹底現(xiàn)象，進而誘導(dǎo)疾病復(fù)發(fā)[16]。本次我院對患者進行為期半年隨訪，觀察兩組患者的死亡率及復(fù)發(fā)率發(fā)生情況，結(jié)果顯示觀察組患者的復(fù)發(fā)率為2.00%、死亡率為4.00%，均分別低于對照組的16.00%、20.00%，可見聯(lián)合治療可有效降低患者的死亡率、復(fù)發(fā)率，遠期效果理想，對改善患者預(yù)后意義重大。

綜上所述，AE聯(lián)合VATS治療肺結(jié)核伴大咯血效果理想可有效改善患者的肺功能及動脈血氣指標(biāo)，復(fù)發(fā)率和死亡率均較低，值得臨床推廣應(yīng)用。