陳暢行 劉 洪 張利平 邱利華
1.南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬口腔醫(yī)院牙周病科,江蘇南京 210008;2.江蘇醫(yī)藥職業(yè)學(xué)院醫(yī)學(xué)技術(shù)學(xué)院,江蘇鹽城 224005;3.江蘇省鹽城市口腔醫(yī)院專家門診,江蘇鹽城 224000;4.江蘇省鹽城市口腔醫(yī)院牙周病科,江蘇鹽城 224000
慢性牙周炎和骨質(zhì)疏松均為中老年人的多發(fā)病,同時(shí)患有這兩種疾病的中老年患者在臨床上較為常見[1-7]。已有的報(bào)道多偏重研究慢性牙周炎和骨質(zhì)疏松之間的聯(lián)系,提示兩者有增齡、維生素D 與鈣的缺乏、吸煙等共同危險(xiǎn)因素,多種炎癥因子參與了這兩種疾病的進(jìn)展過程[8-13]。關(guān)于骨質(zhì)疏松對中老年重度慢性牙周炎臨床治療效果影響的研究少見報(bào)道,本研究就此課題進(jìn)行初步探討,對患者治療前后的牙周臨床指標(biāo)、炎癥因子及全口不同牙位牙槽骨影像學(xué)變化情況進(jìn)行比較分析,評估骨質(zhì)疏松對中老年重度慢性牙周炎臨床治療效果的影響,為患有骨質(zhì)疏松的中老年重度慢性牙周炎患者的臨床治療提供參考和借鑒。
選擇2017 年1 月至2020 年12 月在江蘇省鹽城市口腔醫(yī)院(以下簡稱“我院”)牙周病科就診的48 例中老年重度慢性牙周炎患者,按是否患有骨質(zhì)疏松分成觀察組和對照組,每組各24 例,年齡50~68 歲。其中觀察組男5 例、女19 例;平均(57.34±6.39)歲。對照組男6 例,女18 例;平均(58.62±5.83)歲。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批通過(審批文號(hào):鹽口倫審〔2017〕02 號(hào))。
納入標(biāo)準(zhǔn):符合重度牙周炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[2];發(fā)生骨吸收的牙位數(shù)≥10 顆,部分牙位骨吸收達(dá)根長>1/2;口腔內(nèi)牙齒≥20 顆;納入觀察組的骨質(zhì)疏松癥患者的T 值≤-2.5[雙能X 線吸收檢測法(dualenergy X-ray absorptiometry,DXA)]。排除標(biāo)準(zhǔn):患有糖尿病、肝、腎功能障礙等系統(tǒng)性疾??;3 個(gè)月內(nèi)服用過抗菌藥物、非甾體類藥物;6 個(gè)月內(nèi)有牙周治療史。
兩組均行牙周基礎(chǔ)治療[1-2]。
在治療前和治療后3 個(gè)月,檢查兩組牙周臨床指標(biāo)[菌斑指數(shù)(plaque index,PLI)、齦溝出血指數(shù)(sulcus bleeding index,SBI)、牙周袋深度(pocket depth,PD)]和炎癥因子指標(biāo)[白細(xì)胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)]。治療前和治療后6 個(gè)月,兩組拍攝全口曲面斷層片,進(jìn)行影像學(xué)觀察,計(jì)算治療前患者全口發(fā)生不同類型牙槽骨吸收(垂直骨吸收、水平骨吸收和其他類型骨吸收)的牙位數(shù)占全口牙位數(shù)的百分比和治療后每例患者的牙槽骨發(fā)生不同類型(骨密度增加、骨白線形成、新生牙槽骨形成)顯著影像學(xué)變化的牙位數(shù)占全口牙位數(shù)的百分比。
采用SPSS 18.0 軟件對所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t 檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以例數(shù)或百分比表示,采用χ2檢驗(yàn)。以P <0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療前兩組PLI、SBI、PD 比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05)。治療后,兩組PLI、SBI、PD 低于治療前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05)。治療后,兩組牙周臨床指標(biāo)比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05)。見表1。
表1 兩組治療前后牙周臨床指標(biāo)比較(±s)
表1 兩組治療前后牙周臨床指標(biāo)比較(±s)
注 PLI:菌斑指數(shù);SBI:齦溝出血指數(shù);PD:牙周袋深度
治療前,兩組IL-1β、IL-6、TNF-α 水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05)。治療后,兩組各炎癥因子水平低于治療前,且觀察組高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05)。見表2。
表2 兩組治療前后炎癥因子水平比較(ng/ml,±s)
表2 兩組治療前后炎癥因子水平比較(ng/ml,±s)
注 IL:白細(xì)胞介素;TNF-α:腫瘤壞死因子-α
觀察治療前后的全口曲面斷層片,相較于初診(基線)水平,對照組患者在治療完成6 個(gè)月后,可觀察到部分牙位牙槽骨密度有較明顯增加,部分牙位有明顯骨白線形成,甚至部分牙位角形骨吸收位置可見新生牙槽骨形成。見圖1。在觀察組患者的全口曲面斷層片中亦可觀察到類似的結(jié)果,但肉眼可見發(fā)生牙槽骨改建的牙位數(shù)量及牙槽骨改建類型均少于對照組。見圖2。
圖1 對照組1 例治療前后X 線片
圖2 觀察組1 例治療前后X 線片
治療前兩組發(fā)生垂直或水平或其他類型牙槽骨吸收(通過影像學(xué)觀察)的牙位數(shù)百分比比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05)。見表3。
表3 兩組治療前牙槽骨發(fā)生骨吸收的牙位數(shù)百分比比較(%,±s)
表3 兩組治療前牙槽骨發(fā)生骨吸收的牙位數(shù)百分比比較(%,±s)
治療后,觀察組總牙位數(shù)百分比、骨密度增加、骨白線形成、新生牙槽骨形成低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05)。見表4。
表4 兩組治療后牙槽骨有顯著影像學(xué)變化的牙位數(shù)比較(%,±s)
表4 兩組治療后牙槽骨有顯著影像學(xué)變化的牙位數(shù)比較(%,±s)
本研究結(jié)果顯示,牙周基礎(chǔ)治療能有效改善兩組PLI、SBI、PD 牙周臨床指標(biāo)狀況,兩組各指標(biāo)比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05)。分析其原因,牙周基礎(chǔ)治療清除齦下菌斑結(jié)石沉積物,去除口腔局部致病因素,減輕菌斑微生物作為始動(dòng)因子引發(fā)的免疫炎癥反應(yīng),改善口腔微生態(tài)環(huán)境,因而能夠明顯改善患者的PLI、SBI、PD 牙周狀況[1-3]。其中,牙周袋深度PD 指標(biāo)的改善可能是多種因素復(fù)合疊加的結(jié)果,不僅與牙槽骨修復(fù)再生狀況(可能受骨質(zhì)疏松這一全身性骨骼疾病因素的影響)有關(guān),還與骨上袋、骨下袋等多種牙周袋復(fù)雜形態(tài)及牙周組織炎癥狀態(tài)有關(guān)[1]。因此,骨質(zhì)疏松與牙周袋深度PD 指標(biāo)的中短期改善之間未呈現(xiàn)直接相關(guān)性。
相關(guān)研究顯示,TNF-α、IL-1、IL-6 等炎癥因子及前列腺素E2都參與了慢性牙周炎和骨質(zhì)疏松這兩種疾病的炎癥反應(yīng)和骨吸收過程[1,14-18]。老年性骨質(zhì)疏松患者由于增齡和性激素缺乏等因素導(dǎo)致免疫系統(tǒng)持續(xù)低度活化,TNF-α、IL-1、IL-6 等炎癥反應(yīng)介質(zhì)及前列腺素E2均誘導(dǎo)M-CSF 和RANKL 的表達(dá),抑制成骨細(xì)胞和刺激破骨細(xì)胞而導(dǎo)致骨丟失[17-25]。牙周基礎(chǔ)治療可以通過清除齦下菌斑結(jié)石沉積物,去除口腔局部致病因素,減輕菌斑微生物作為始動(dòng)因子引發(fā)的免疫炎癥反應(yīng),減少口腔局部炎癥因子分泌,促進(jìn)牙槽骨修復(fù)再生,但無法逆轉(zhuǎn)因增齡和性激素缺乏等因素導(dǎo)致的全身促炎癥反應(yīng)狀態(tài)、全身骨重建失衡及骨重建能力的減弱,可能導(dǎo)致本研究結(jié)果所顯示的骨質(zhì)疏松對中老年重度慢性牙周炎經(jīng)牙周基礎(chǔ)治療后IL-1β、IL-6、TNF-α 等炎癥因子水平和牙槽骨修復(fù)再生效果產(chǎn)生影響。有研究報(bào)道,中老年骨質(zhì)疏松患者血清中的IL-6、TNF-α 等指標(biāo)水平高于中老年健康人群[26-30],該結(jié)果可為本研究結(jié)果提供佐證。
綜上所述,骨質(zhì)疏松對中老年重度慢性牙周炎經(jīng)牙周基礎(chǔ)治療后的炎癥因子水平降低和牙槽骨修復(fù)再生效果產(chǎn)生影響。本研究提示,在診斷和治療中老年重度慢性牙周炎時(shí),應(yīng)關(guān)注患者是否同時(shí)患有骨質(zhì)疏松。受限于本研究開展時(shí)間較短,骨質(zhì)疏松影響中老年重度慢性牙周炎臨床治療效果的具體機(jī)制還需要進(jìn)一步研究,以便獲得更多的研究成果指導(dǎo)臨床實(shí)踐。