陳 晨，劉旭光，胡家蕓，譚安安

(1.湖北省中醫(yī)院心血管內(nèi)科，湖北 武漢 430000；2.武漢亞洲心臟病醫(yī)院心血管內(nèi)科，湖北 武漢 430000)

近年來，冠心病已成為危害人類健康的一種常見慢性心血管疾病，其發(fā)病率與人們的生活方式、飲食習(xí)慣、年齡等多種因素有關(guān)，如病情控制不佳，患者通常因脂糖異常、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷等損害其他臟器[1]。急性心肌梗死(AMI)是冠心病中較為危重的一種，起病急、病情發(fā)展迅速，通常予以急診介入溶栓治療，早期應(yīng)用保護(hù)心肌的藥以免發(fā)生惡性心血管事件。重組人腦利鈉肽(rhBN)是急性心力衰竭的常用藥，為警惕AMI患者因心肌損傷導(dǎo)致心功能下降[2-3]，本研究采用AMI早期應(yīng)用rhBNP以改善患者預(yù)后。

1 資料與方法

1.1一般資料：采用臨床隨機(jī)對照研究，以2018年7月～2020年7月我院收治的AMI患者83例為研究對象，根據(jù)計算機(jī)產(chǎn)生隨機(jī)數(shù)字，采用簡單隨機(jī)分組法將患者分為觀察組41例與對照組42例。觀察組患者男27例，女14例；年齡32～64歲；平均(51.5±4.3)歲，Killip分級Ⅰ級22例，Ⅱ級19例。對照組患者男23例，女19例；年齡27～65歲，平均(52.3±6.8)歲；Killip分級Ⅰ級25例，Ⅱ級17例。兩組基礎(chǔ)資料具有同質(zhì)性(P>0.05)，可進(jìn)行研究。本研究經(jīng)本院倫理委員會批準(zhǔn)，所有患者均簽署知情同意書。

診斷標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會制定的“急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南”(2015)進(jìn)行診斷及治療[4]。患者表現(xiàn)為劇烈、持久的胸骨后疼痛，心肌酶譜發(fā)生變化及進(jìn)行性心電圖變化。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①患者臨床信息完整，能進(jìn)行統(tǒng)計分析；②均為AMI首次發(fā)作，并順利完成經(jīng)皮冠狀動脈支架置入術(shù)(PCI)；③發(fā)病至入院接受急診時間在12 h內(nèi)。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①既往心源性休克、心力衰竭、瓣膜性心臟疾病等；②嚴(yán)重肝、腎功能障礙，影響藥物代謝；③陳舊性心肌梗死或非冠心病所致的AMI；④配合度不高，不能遵行臨床醫(yī)囑。

脫落與排除標(biāo)準(zhǔn)：①術(shù)中發(fā)生嚴(yán)重惡性心血管事件，需予以額外治療；②自行服用與rhBNP療效相似的藥物；③自愿終止研究并撤回知情同意書。

1.2方法：患者入院后接受常規(guī)18導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查，并進(jìn)行抗凝治療，積極實施PCI，術(shù)后均低分子肝素，如患者血栓負(fù)荷較重者可予以替羅非班(生產(chǎn)單位：魯南貝特制藥有限公司；批號：20200303；批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20090328；規(guī)格：50 ml∶12.5 mg)靜脈泵注射48 h。對照組在PCI術(shù)后給予硝酸甘油(生產(chǎn)單位：河南潤弘制藥股份有限公司；批號：2005152；批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20057216；規(guī)格：1 ml∶5 mg)靜脈泵注24 h，最大注射劑量不得超過200 μg/(kg·min)。觀察組在PCI術(shù)后或入院時予以rhBNP(生產(chǎn)單位：成都諾迪康生物制藥有限公司；批號：20200315；批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字S20050033；規(guī)格：每瓶0.5 mg/500 U)靜脈滴注，1.5 μg/kg負(fù)荷劑量，5 min內(nèi)靜脈推注完畢，再以0.007 5 μg/(kg·min)維持劑量進(jìn)行持續(xù)靜脈微量泵72 h。治療期間嚴(yán)格檢測血壓、心率變化。

1.3觀察指標(biāo):比較兩組干預(yù)前、干預(yù)24 h、48 h、72 h不同時間點分別留取患者靜脈血2 ml，使用Triage診斷儀(美國博適公司 Biosite?Incorporated)檢測血清CK-MB、NT-pro BNP、cTnI水平變化，并隨訪3個月評估住院及隨訪期間兩組預(yù)后情況。

2 結(jié)果

2.1兩組患者不同時點心臟標(biāo)志物指標(biāo)比較:干預(yù)前兩組的血清CK-MB、NT-pro BNP、cTnI比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；干預(yù)24 h、干預(yù)48 h兩組的各指標(biāo)水平較干預(yù)前均顯著升高，且觀察組CK-MB、NT-pro BNP、cTnI均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。干預(yù)72 h兩組的各指標(biāo)均低于干預(yù)前，且觀察組的血清CK-MB、血清NT-pro BNP低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，兩組的血清cTnI比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組患者不同時點心臟標(biāo)志物指標(biāo)比較

2.2兩組患者預(yù)后比較:觀察組4例癥狀性低血壓，惡性心律失常2例，1例再發(fā)AMI，無死亡病例、腎功能異常等，總發(fā)生率17.07%(7/41)；對照組6例癥狀性低血壓，惡性心律失常8例，2例腎功能損傷，總發(fā)生率38.09%(16/42)高于觀察組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.577，P=0.032)。

3 討論

AMI患者因前降支近端閉塞，大量的心肌細(xì)胞容易發(fā)生缺血性壞死，繼而引發(fā)心室收縮功能迅速降低[5]。同時激活交感神經(jīng)系統(tǒng)、RAAS系統(tǒng)等，容易引發(fā)心力衰竭[6]，因此及時預(yù)防AMI患者PCI術(shù)后心力衰竭對患者預(yù)后十分重要。早期PCI術(shù)能及時開通梗死的冠狀動脈，盡量恢復(fù)梗死心肌區(qū)域的正常血供避免心功能惡化，但在心肌細(xì)胞恢復(fù)功能期間還需予以一定的藥物避免患者交感神經(jīng)興奮，同時避免缺血再灌注損傷對心肌細(xì)胞的二次損傷[7-8]。

本研究采用的rhBNP與內(nèi)源性腦利鈉肽作用機(jī)制類似，可結(jié)合獨特的A型利鈉肽受體并廣泛分布于人體中[9]。該藥還可抑制纖維化基因、炎性因子基因等因子，達(dá)到逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，同時增加收縮期排血量[10]，抑制NT-pro BNP水平表達(dá)。CK-MB、血清cTnI作為心肌損傷的標(biāo)志物，同樣可以反映AMI患者治療期間心肌細(xì)胞功能恢復(fù)情況[11-12]，因此本研究選擇上述三種標(biāo)志物作為rhBNP療效的評估指標(biāo)。在本項研究中，干預(yù)24 h、干預(yù)48 h，盡管兩組的各指標(biāo)水平較干預(yù)前均顯著升高，但觀察組顯著低于對照組。分析原因，rhBNP是一種具有多效性的肽類，能利鈉排尿并發(fā)揮拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)作用，故而觀察組干預(yù)效果優(yōu)于對照組，且患者的不良事件發(fā)生率亦明顯降低。

綜上所述，AMI患者早期應(yīng)用rhBNP的效果較好，不僅可以改善患者心肌功能，還可減少室性心律失常、腎功能惡化等不良事件，預(yù)后較好。