毛 翠

由動(dòng)脈粥樣硬化等因素導(dǎo)致的腦血管狹窄或閉塞造成的急性腦梗死，病發(fā)突然，病程進(jìn)展迅速，截至2020年國(guó)內(nèi)新發(fā)急性腦梗死病人以每年8.70%速度遞增至370萬(wàn)例[1]，極高的病死率和致殘率(如諸多后遺癥和神經(jīng)功能損傷等)加重了家庭經(jīng)濟(jì)乃至社會(huì)負(fù)擔(dān)。研究顯示，高達(dá)62.60%腦梗死幸存者會(huì)出現(xiàn)不同程度認(rèn)知功能障礙(post-stroke cognitive impairment,PSCI)，即血管性認(rèn)知障礙[2-3]。PSCI以執(zhí)行功能損害為主，臨床上病人會(huì)產(chǎn)生輕度的認(rèn)知、語(yǔ)言、記憶、注意力、視空間功能匱乏及信息處理速度慢等問(wèn)題，導(dǎo)致病人無(wú)法有效回歸社會(huì)，若未及時(shí)發(fā)現(xiàn)和治療會(huì)逐步發(fā)展為重度認(rèn)知障礙甚至癡呆[4]。所以，強(qiáng)化急性腦梗死繼發(fā)PSCI具有較高的社會(huì)及經(jīng)濟(jì)價(jià)值。查閱國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)發(fā)現(xiàn)，對(duì)急性腦梗死病人繼發(fā)PSCI發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)、高危因素與防護(hù)對(duì)策報(bào)道結(jié)果不一致。為明確認(rèn)知功能障礙嚴(yán)重程度及相關(guān)危險(xiǎn)因素，促進(jìn)PSCI康復(fù)，提出針對(duì)性預(yù)防措施，本研究探討影響急性腦梗死后繼發(fā)PSCI情況，根據(jù)其風(fēng)險(xiǎn)因素制定針對(duì)性康復(fù)護(hù)理策略，為有效防控提供解決方案。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年7月—2021年7月醫(yī)院接受治療的80例急性腦梗死病人為研究對(duì)象。按治療期間6個(gè)月內(nèi)有無(wú)繼發(fā)不同程度的PSCI，分為發(fā)生組(40例)和未發(fā)生組(40例)。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議嚴(yán)格編制的急性腦梗死診斷，并通過(guò)醫(yī)院內(nèi)部頭顱CT或核磁共振成像(MRI)檢查確診[5]；②臨床資料及診療措施全程記錄完全；③符合醫(yī)學(xué)倫理學(xué)要求，病人及家屬簽署知情同意書(shū)并積極配合。排除標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)過(guò)專業(yè)醫(yī)生診斷發(fā)現(xiàn)存在多發(fā)軟化灶或有既往多次反復(fù)梗死史；②合并心絞痛、肝腎功能異常、感染等嚴(yán)重并發(fā)癥病人，或溶栓期發(fā)生出血等不良事件；③長(zhǎng)期服用包括乙酰膽堿酯酶抑制劑等相關(guān)精神藥物；④存在其他干擾病因引發(fā)的帕金森病等認(rèn)知障礙情況。

1.3 方法

1.3.1 質(zhì)量控制 選拔科室內(nèi)工作時(shí)長(zhǎng)超過(guò)10年，具有較強(qiáng)的交流、溝通能力的護(hù)師及以上職稱成員3人，成立調(diào)查和質(zhì)量控制小組，要求全部組員自愿積極參與本次調(diào)查研究，調(diào)查前均參與了相關(guān)培訓(xùn)，培訓(xùn)考核合格后負(fù)責(zé)問(wèn)卷調(diào)查、數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)、數(shù)據(jù)處理。質(zhì)量控制員與調(diào)查員同時(shí)收集資料，比對(duì)資料收集的一致性。

加強(qiáng)認(rèn)知功能異常病人觀察，收集所有病人的性別、年齡、飲酒或酗酒史、文化程度、婚姻狀態(tài)、糖尿病、高血壓、腦血管疾病史、梗死部位、合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)、抑郁、簡(jiǎn)易精神狀態(tài)量表 (MMSE)評(píng)分、社會(huì)支持度、頸動(dòng)脈斑塊形成的資料。采用單因素、多因素Logistic回歸分析影響急性腦梗死后繼發(fā)血管性認(rèn)知功能障礙的相關(guān)因素，并依據(jù)相關(guān)因素制定對(duì)應(yīng)干預(yù)策略。

1.3.2 調(diào)查工具 回顧性篩查所有80例入組急性腦梗死病人相關(guān)資料，在入院后6個(gè)月內(nèi)利用MMSE[6]評(píng)估統(tǒng)計(jì)認(rèn)知功能情況(總分0～30分)，其中認(rèn)知功能正常、輕度、中度、重度認(rèn)知障礙評(píng)分分別為 27～30分、20～26分、10～19分、0～9分。根據(jù)呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)[7]評(píng)估病人是否合并OSAS等疾病。選擇9條目健康問(wèn)卷(PHQ-9)[8]評(píng)估病人有無(wú)抑郁，PHQ-9以0～4分、5～9分、10～14分、15～19分、20～27分界定病人抑郁的程度，分別為沒(méi)有、輕度、中度、中重度、重度5個(gè)級(jí)別。采用社會(huì)支持評(píng)定量表(SSRS)[9]評(píng)估病人社會(huì)支持度，納入10項(xiàng)關(guān)鍵內(nèi)容，第1條～第4條及第8條～第10條為1～4分4級(jí)評(píng)分，第5條有5個(gè)選項(xiàng)計(jì)總分，第6條、第7條有多少來(lái)源計(jì)多少分，總分<33分、33～45分、>45分分別判定為低、中、高社會(huì)支持度。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 利用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，采用單因素、多因素Logistic回歸分析急性腦梗死后繼發(fā)PSCI現(xiàn)狀及相關(guān)危險(xiǎn)因素情況。檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 80例急性腦梗死后繼發(fā)PSCI情況(見(jiàn)表1)

表1 80例急性腦梗死后繼發(fā)PSCI情況

2.2 影響急性腦梗死后繼發(fā)PSCI的單因素分析 結(jié)果顯示，發(fā)生組高齡、低文化程度、糖尿病、高血壓、腦血管疾病史、梗死部位(額葉、顳葉、基底節(jié)、丘腦)、合并OSAS、高M(jìn)MSE評(píng)分、低社會(huì)支持以及頸動(dòng)脈斑塊形成比例均高于未發(fā)生組(P<0.05)，詳見(jiàn)表2。

表2 影響急性腦梗死后繼發(fā)PSCI的單因素分析 單位：例

2.3 急性腦梗死病人繼發(fā)PSCI危險(xiǎn)因素的Logistic回歸分析 以是否發(fā)生繼發(fā)血管性認(rèn)知功能障礙為因變量，以單因素分析中有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的變量作為自變量進(jìn)行Logistic回歸分析。自變量賦值見(jiàn)表3。Logistic回歸分析顯示，年齡>65歲(OR=4.133)，文化程度小學(xué)及以下(OR=3.736)，糖尿病(OR=3.770)，高血壓(OR=4.071)，腦血管疾病史(OR=3.586)，合并OSAS(OR=4.328)，梗死部位額葉、顳葉、基底節(jié)、丘腦(OR=3.854)是急性腦梗死病人繼發(fā)PSCI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)，見(jiàn)表4。

表3 自變量賦值情況

表4 急性腦梗死病人繼發(fā)PSCI危險(xiǎn)因素Logistic回歸分析

3 討論

3.1 急性腦梗死后繼發(fā)PSCI現(xiàn)狀 腦梗死是目前國(guó)內(nèi)第一大致殘病因，尤其是急性腦梗死，也是國(guó)內(nèi)第二大致死因素。急性腦梗死不僅損傷病人運(yùn)動(dòng)功能，流行病學(xué)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)，還會(huì)繼發(fā)不同程度與形式的認(rèn)知障礙，約80%腦梗死病人可能進(jìn)展不同程度的認(rèn)知功能障礙，且與不良預(yù)后密切關(guān)聯(lián)[10]。研究表明，繼發(fā)PSCI等癥狀可能與急性腦梗死病人腦部無(wú)法獲取持續(xù)、有效血液供應(yīng)等機(jī)制有關(guān)，從而誘發(fā)神經(jīng)細(xì)胞變性或神經(jīng)遞質(zhì)傳導(dǎo)通路壞死[11]。認(rèn)知功能障礙主要表現(xiàn)在視覺(jué)空間障礙、失語(yǔ)(閱讀、找詞和書(shū)寫(xiě)困難等)、失認(rèn)、執(zhí)行功能障礙、失用，嚴(yán)重甚至進(jìn)展為癡呆。分析影響急性腦梗死后繼發(fā)PSCI以及恢復(fù)的因素，利于提升治療效果，降低致殘致死率。本研究顯示，回顧性篩查所有80例入組急性腦梗死病人，繼發(fā)PSCI發(fā)生率為50.00%，這與相關(guān)報(bào)道的45%接近，其中中度、重度認(rèn)知功能障礙發(fā)生率分別為15.00%、10.00%，說(shuō)明病人認(rèn)知功能障礙程度較為嚴(yán)重。本研究Logistic分析顯示，年齡>65歲(OR=4.133)，文化程度小學(xué)及以下(OR=3.736)，糖尿病(OR=3.770)，高血壓(OR=4.071)，腦血管疾病史(OR=3.586)，合并OSAS(OR=4.328)，梗死部位額葉、顳葉、基底節(jié)、丘腦(OR=3.854)是急性腦梗死病人繼發(fā)PSCI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)，雖有部分文獻(xiàn)研究結(jié)果略有差異，但經(jīng)過(guò)對(duì)原因的深入探究分析，具體討論如下。

3.2 急性腦梗死后繼發(fā)PSCI的相關(guān)危險(xiǎn)因素

3.2.1 糖尿病 糖尿病會(huì)誘使大血管動(dòng)脈粥樣硬化、頸動(dòng)脈斑塊，這會(huì)引起血管管腔狹窄、閉塞進(jìn)而繼發(fā)認(rèn)知功能障礙[12]。除此以外，合并長(zhǎng)期糖尿病的急性腦梗死病人還會(huì)在發(fā)病時(shí)放大氧自由基活性、抗氧化異常狀況，損傷神經(jīng)元，導(dǎo)致代謝紊亂，加重缺氧腦組織損傷[13]。

3.2.2 高血壓 未發(fā)生組合并高血壓病人比例明顯低于發(fā)生組(P<0.05)。究其原因：一方面長(zhǎng)期高血壓會(huì)增大腦室四周以及皮質(zhì)下白質(zhì)病變概率，進(jìn)而誘發(fā)認(rèn)知損傷；另一方面高血壓與動(dòng)脈粥樣硬化、血管自主調(diào)節(jié)機(jī)制密切關(guān)聯(lián)，腦組織持續(xù)的缺血、缺氧會(huì)降低腦代謝，阻礙治療干預(yù)期間認(rèn)知功能恢復(fù)[13]。

3.2.3 年齡 年齡>65歲(OR=4.133)是急性腦梗死后繼發(fā)PSCI的主要病因，這是由于高齡病人基礎(chǔ)疾病較多，長(zhǎng)期高血壓、高血脂、糖尿病或慢性血糖波動(dòng)，除了導(dǎo)致血管內(nèi)皮結(jié)構(gòu)和功能異常，或者血管管腔狹窄或阻塞等病變風(fēng)險(xiǎn)外，最終引發(fā)神經(jīng)細(xì)胞變性、損傷或腦血管事件，從而發(fā)生認(rèn)知損害[14]。另外，還會(huì)影響神經(jīng)元代謝，加速神經(jīng)元退行性變，損傷腦血管，繼而影響認(rèn)知功能。

3.2.4 文化程度 有報(bào)道指出，文化程度高低與病人神經(jīng)功能缺損評(píng)分等級(jí)有一定聯(lián)系，而教育水平較低病人在社會(huì)和家庭支持匱乏時(shí)，極易在療護(hù)期出現(xiàn)緊張、抑郁或者厭倦情緒，對(duì)比較高文化程度的病人，其存在認(rèn)知保留，增加了神經(jīng)元突觸連接復(fù)雜性，進(jìn)而良好抵抗了認(rèn)知功能降低風(fēng)險(xiǎn)[15]。另一方面，高文化程度，與高腦細(xì)胞頻率或活力有關(guān)，對(duì)腦部一定損傷的急性腦梗死病人來(lái)說(shuō)，腦微環(huán)境穩(wěn)態(tài)變化較小，智力衰減速度也更慢，所以不易繼發(fā)PSCI[16]。

3.2.5 梗死部位 已經(jīng)有較多相關(guān)研究證實(shí)急性腦梗死病人認(rèn)知功能依賴于病人某側(cè)大腦皮質(zhì)，不同梗死部位所誘發(fā)認(rèn)知功能障礙存在差異[17]。本研究結(jié)果顯示梗死部位為額葉、顳葉、基底節(jié)、丘腦的急性腦梗死病人認(rèn)知障礙風(fēng)險(xiǎn)較高，提示額葉部位梗死損傷前額皮層、紋狀體環(huán)路完整性，顯著誘發(fā)記憶能力、語(yǔ)言(命名)功能障礙；顳葉部位梗死則會(huì)影響海馬、海馬旁回、齒狀回結(jié)構(gòu)等有關(guān)功能，損傷空間與執(zhí)行功能、語(yǔ)言功能以及注意力等；另外基底節(jié)區(qū)受損會(huì)使得前額皮層、基底節(jié)區(qū)或丘腦間通路部分功能受損，顯著誘發(fā)認(rèn)知功能障礙；而丘腦病變可能與病變部位導(dǎo)致的定向力、記憶力異常相關(guān)，這與相關(guān)的文獻(xiàn)報(bào)道[18]結(jié)果相吻合。

3.2.6 腦血管疾病史 有腦血管疾病史是急性腦梗死后繼發(fā)PSCI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，這是因?yàn)槔鄯e多次腦梗死病變是首發(fā)腦梗死病人腦血管系統(tǒng)損傷嚴(yán)重度的4倍，病理機(jī)制上疊加病變，導(dǎo)致腦細(xì)胞損傷數(shù)目增加、中樞神經(jīng)受損，還會(huì)降低腦容量，使病人記憶力、執(zhí)行功能、視覺(jué)辨別力減退，對(duì)神經(jīng)元破壞更大，進(jìn)而更容易產(chǎn)生PSCI[19]。

3.2.7 合并OSAS OSAS在臨床上被定義為睡眠中反復(fù)出現(xiàn)上氣道狹小或阻塞誘發(fā)的頻繁低通氣狀況，或者呼吸暫停、高碳酸血癥的病理生理轉(zhuǎn)變，該病癥還會(huì)與高血壓、冠心病、糖尿病及心腦血管疾病等關(guān)聯(lián)緊密[20]。目前OSAS認(rèn)知功能障礙主要針對(duì)單一的OSAS疾病，較少結(jié)合腦梗死病例研究，但是本研究認(rèn)為，可能與OSAS引發(fā)的發(fā)作呼吸暫停、夜間低氧以及造成的心理功能異常有關(guān)，進(jìn)而發(fā)生嚴(yán)重不良后果的認(rèn)知功能障礙。

3.3 改善策略分析 對(duì)存在糖尿病、高血壓等基礎(chǔ)疾病的高齡病人，或者合并OSAS等病人，應(yīng)積極開(kāi)展康復(fù)護(hù)理策略，提升專業(yè)化認(rèn)知水平。通過(guò)醫(yī)護(hù)一體化工作模式的健康教育，自急性腦梗死病人入院后對(duì)其家屬跟蹤式健康教育，依據(jù)不同文化程度與該病認(rèn)知度，予以腦梗死病因、臨床表現(xiàn)、治療方法、預(yù)后注意事項(xiàng)等宣教。針對(duì)性的、個(gè)性化、多維度實(shí)施運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)、視覺(jué)、聽(tīng)覺(jué)和思維狀況的訓(xùn)練，包括上下肢、手指康復(fù)護(hù)理[21]，床上活動(dòng)、站立、行走、活動(dòng)、穿衣、吃飯等日常生活康復(fù)護(hù)理，以及知覺(jué)康復(fù)、思維康復(fù)，安排在一定時(shí)間內(nèi)觀看喜好的影視作品或閱讀書(shū)籍，每次30 min，每日1次。

總之，有效保護(hù)急性腦梗死病人認(rèn)知功能至關(guān)重要，但年齡、文化程度、糖尿病、高血壓、腦血管疾病史、合并OSAS、梗死部位等因素能影響繼發(fā)PSCI的發(fā)生情況，加強(qiáng)上述風(fēng)險(xiǎn)因素防控及早期采取認(rèn)知功能康復(fù)護(hù)理，可以有效改善預(yù)后。同時(shí)研究還認(rèn)為值得擴(kuò)大樣本數(shù)量、采用多中心研究方法深入探討。