毛 翠

由動脈粥樣硬化等因素導(dǎo)致的腦血管狹窄或閉塞造成的急性腦梗死，病發(fā)突然，病程進展迅速，截至2020年國內(nèi)新發(fā)急性腦梗死病人以每年8.70%速度遞增至370萬例[1]，極高的病死率和致殘率(如諸多后遺癥和神經(jīng)功能損傷等)加重了家庭經(jīng)濟乃至社會負擔(dān)。研究顯示，高達62.60%腦梗死幸存者會出現(xiàn)不同程度認知功能障礙(post-stroke cognitive impairment,PSCI)，即血管性認知障礙[2-3]。PSCI以執(zhí)行功能損害為主，臨床上病人會產(chǎn)生輕度的認知、語言、記憶、注意力、視空間功能匱乏及信息處理速度慢等問題，導(dǎo)致病人無法有效回歸社會，若未及時發(fā)現(xiàn)和治療會逐步發(fā)展為重度認知障礙甚至癡呆[4]。所以，強化急性腦梗死繼發(fā)PSCI具有較高的社會及經(jīng)濟價值。查閱國內(nèi)外文獻發(fā)現(xiàn)，對急性腦梗死病人繼發(fā)PSCI發(fā)生風(fēng)險、高危因素與防護對策報道結(jié)果不一致。為明確認知功能障礙嚴(yán)重程度及相關(guān)危險因素，促進PSCI康復(fù)，提出針對性預(yù)防措施，本研究探討影響急性腦梗死后繼發(fā)PSCI情況，根據(jù)其風(fēng)險因素制定針對性康復(fù)護理策略，為有效防控提供解決方案。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年7月—2021年7月醫(yī)院接受治療的80例急性腦梗死病人為研究對象。按治療期間6個月內(nèi)有無繼發(fā)不同程度的PSCI，分為發(fā)生組(40例)和未發(fā)生組(40例)。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合全國腦血管病學(xué)術(shù)會議嚴(yán)格編制的急性腦梗死診斷，并通過醫(yī)院內(nèi)部頭顱CT或核磁共振成像(MRI)檢查確診[5]；②臨床資料及診療措施全程記錄完全；③符合醫(yī)學(xué)倫理學(xué)要求，病人及家屬簽署知情同意書并積極配合。排除標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)過專業(yè)醫(yī)生診斷發(fā)現(xiàn)存在多發(fā)軟化灶或有既往多次反復(fù)梗死史；②合并心絞痛、肝腎功能異常、感染等嚴(yán)重并發(fā)癥病人，或溶栓期發(fā)生出血等不良事件；③長期服用包括乙酰膽堿酯酶抑制劑等相關(guān)精神藥物；④存在其他干擾病因引發(fā)的帕金森病等認知障礙情況。

1.3 方法

1.3.1 質(zhì)量控制 選拔科室內(nèi)工作時長超過10年，具有較強的交流、溝通能力的護師及以上職稱成員3人，成立調(diào)查和質(zhì)量控制小組，要求全部組員自愿積極參與本次調(diào)查研究，調(diào)查前均參與了相關(guān)培訓(xùn)，培訓(xùn)考核合格后負責(zé)問卷調(diào)查、數(shù)據(jù)統(tǒng)計、數(shù)據(jù)處理。質(zhì)量控制員與調(diào)查員同時收集資料，比對資料收集的一致性。

加強認知功能異常病人觀察，收集所有病人的性別、年齡、飲酒或酗酒史、文化程度、婚姻狀態(tài)、糖尿病、高血壓、腦血管疾病史、梗死部位、合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)、抑郁、簡易精神狀態(tài)量表 (MMSE)評分、社會支持度、頸動脈斑塊形成的資料。采用單因素、多因素Logistic回歸分析影響急性腦梗死后繼發(fā)血管性認知功能障礙的相關(guān)因素，并依據(jù)相關(guān)因素制定對應(yīng)干預(yù)策略。

1.3.2 調(diào)查工具 回顧性篩查所有80例入組急性腦梗死病人相關(guān)資料，在入院后6個月內(nèi)利用MMSE[6]評估統(tǒng)計認知功能情況(總分0～30分)，其中認知功能正常、輕度、中度、重度認知障礙評分分別為 27～30分、20～26分、10～19分、0～9分。根據(jù)呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)[7]評估病人是否合并OSAS等疾病。選擇9條目健康問卷(PHQ-9)[8]評估病人有無抑郁，PHQ-9以0～4分、5～9分、10～14分、15～19分、20～27分界定病人抑郁的程度，分別為沒有、輕度、中度、中重度、重度5個級別。采用社會支持評定量表(SSRS)[9]評估病人社會支持度，納入10項關(guān)鍵內(nèi)容，第1條～第4條及第8條～第10條為1～4分4級評分，第5條有5個選項計總分，第6條、第7條有多少來源計多少分，總分<33分、33～45分、>45分分別判定為低、中、高社會支持度。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 利用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，采用單因素、多因素Logistic回歸分析急性腦梗死后繼發(fā)PSCI現(xiàn)狀及相關(guān)危險因素情況。檢驗水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 80例急性腦梗死后繼發(fā)PSCI情況(見表1)

表1 80例急性腦梗死后繼發(fā)PSCI情況

2.2 影響急性腦梗死后繼發(fā)PSCI的單因素分析 結(jié)果顯示，發(fā)生組高齡、低文化程度、糖尿病、高血壓、腦血管疾病史、梗死部位(額葉、顳葉、基底節(jié)、丘腦)、合并OSAS、高MMSE評分、低社會支持以及頸動脈斑塊形成比例均高于未發(fā)生組(P<0.05)，詳見表2。

表2 影響急性腦梗死后繼發(fā)PSCI的單因素分析 單位：例

2.3 急性腦梗死病人繼發(fā)PSCI危險因素的Logistic回歸分析 以是否發(fā)生繼發(fā)血管性認知功能障礙為因變量，以單因素分析中有統(tǒng)計學(xué)意義的變量作為自變量進行Logistic回歸分析。自變量賦值見表3。Logistic回歸分析顯示，年齡>65歲(OR=4.133)，文化程度小學(xué)及以下(OR=3.736)，糖尿病(OR=3.770)，高血壓(OR=4.071)，腦血管疾病史(OR=3.586)，合并OSAS(OR=4.328)，梗死部位額葉、顳葉、基底節(jié)、丘腦(OR=3.854)是急性腦梗死病人繼發(fā)PSCI的獨立危險因素(P<0.05)，見表4。

表3 自變量賦值情況

表4 急性腦梗死病人繼發(fā)PSCI危險因素Logistic回歸分析

3 討論

3.1 急性腦梗死后繼發(fā)PSCI現(xiàn)狀 腦梗死是目前國內(nèi)第一大致殘病因，尤其是急性腦梗死，也是國內(nèi)第二大致死因素。急性腦梗死不僅損傷病人運動功能，流行病學(xué)數(shù)據(jù)統(tǒng)計，還會繼發(fā)不同程度與形式的認知障礙，約80%腦梗死病人可能進展不同程度的認知功能障礙，且與不良預(yù)后密切關(guān)聯(lián)[10]。研究表明，繼發(fā)PSCI等癥狀可能與急性腦梗死病人腦部無法獲取持續(xù)、有效血液供應(yīng)等機制有關(guān)，從而誘發(fā)神經(jīng)細胞變性或神經(jīng)遞質(zhì)傳導(dǎo)通路壞死[11]。認知功能障礙主要表現(xiàn)在視覺空間障礙、失語(閱讀、找詞和書寫困難等)、失認、執(zhí)行功能障礙、失用，嚴(yán)重甚至進展為癡呆。分析影響急性腦梗死后繼發(fā)PSCI以及恢復(fù)的因素，利于提升治療效果，降低致殘致死率。本研究顯示，回顧性篩查所有80例入組急性腦梗死病人，繼發(fā)PSCI發(fā)生率為50.00%，這與相關(guān)報道的45%接近，其中中度、重度認知功能障礙發(fā)生率分別為15.00%、10.00%，說明病人認知功能障礙程度較為嚴(yán)重。本研究Logistic分析顯示，年齡>65歲(OR=4.133)，文化程度小學(xué)及以下(OR=3.736)，糖尿病(OR=3.770)，高血壓(OR=4.071)，腦血管疾病史(OR=3.586)，合并OSAS(OR=4.328)，梗死部位額葉、顳葉、基底節(jié)、丘腦(OR=3.854)是急性腦梗死病人繼發(fā)PSCI的獨立危險因素(P<0.05)，雖有部分文獻研究結(jié)果略有差異，但經(jīng)過對原因的深入探究分析，具體討論如下。

3.2 急性腦梗死后繼發(fā)PSCI的相關(guān)危險因素

3.2.1 糖尿病 糖尿病會誘使大血管動脈粥樣硬化、頸動脈斑塊，這會引起血管管腔狹窄、閉塞進而繼發(fā)認知功能障礙[12]。除此以外，合并長期糖尿病的急性腦梗死病人還會在發(fā)病時放大氧自由基活性、抗氧化異常狀況，損傷神經(jīng)元，導(dǎo)致代謝紊亂，加重缺氧腦組織損傷[13]。

3.2.2 高血壓 未發(fā)生組合并高血壓病人比例明顯低于發(fā)生組(P<0.05)。究其原因：一方面長期高血壓會增大腦室四周以及皮質(zhì)下白質(zhì)病變概率，進而誘發(fā)認知損傷；另一方面高血壓與動脈粥樣硬化、血管自主調(diào)節(jié)機制密切關(guān)聯(lián)，腦組織持續(xù)的缺血、缺氧會降低腦代謝，阻礙治療干預(yù)期間認知功能恢復(fù)[13]。

3.2.3 年齡 年齡>65歲(OR=4.133)是急性腦梗死后繼發(fā)PSCI的主要病因，這是由于高齡病人基礎(chǔ)疾病較多，長期高血壓、高血脂、糖尿病或慢性血糖波動，除了導(dǎo)致血管內(nèi)皮結(jié)構(gòu)和功能異常，或者血管管腔狹窄或阻塞等病變風(fēng)險外，最終引發(fā)神經(jīng)細胞變性、損傷或腦血管事件，從而發(fā)生認知損害[14]。另外，還會影響神經(jīng)元代謝，加速神經(jīng)元退行性變，損傷腦血管，繼而影響認知功能。

3.2.4 文化程度 有報道指出，文化程度高低與病人神經(jīng)功能缺損評分等級有一定聯(lián)系，而教育水平較低病人在社會和家庭支持匱乏時，極易在療護期出現(xiàn)緊張、抑郁或者厭倦情緒，對比較高文化程度的病人，其存在認知保留，增加了神經(jīng)元突觸連接復(fù)雜性，進而良好抵抗了認知功能降低風(fēng)險[15]。另一方面，高文化程度，與高腦細胞頻率或活力有關(guān)，對腦部一定損傷的急性腦梗死病人來說，腦微環(huán)境穩(wěn)態(tài)變化較小，智力衰減速度也更慢，所以不易繼發(fā)PSCI[16]。

3.2.5 梗死部位 已經(jīng)有較多相關(guān)研究證實急性腦梗死病人認知功能依賴于病人某側(cè)大腦皮質(zhì)，不同梗死部位所誘發(fā)認知功能障礙存在差異[17]。本研究結(jié)果顯示梗死部位為額葉、顳葉、基底節(jié)、丘腦的急性腦梗死病人認知障礙風(fēng)險較高，提示額葉部位梗死損傷前額皮層、紋狀體環(huán)路完整性，顯著誘發(fā)記憶能力、語言(命名)功能障礙；顳葉部位梗死則會影響海馬、海馬旁回、齒狀回結(jié)構(gòu)等有關(guān)功能，損傷空間與執(zhí)行功能、語言功能以及注意力等；另外基底節(jié)區(qū)受損會使得前額皮層、基底節(jié)區(qū)或丘腦間通路部分功能受損，顯著誘發(fā)認知功能障礙；而丘腦病變可能與病變部位導(dǎo)致的定向力、記憶力異常相關(guān)，這與相關(guān)的文獻報道[18]結(jié)果相吻合。

3.2.6 腦血管疾病史 有腦血管疾病史是急性腦梗死后繼發(fā)PSCI的獨立危險因素，這是因為累積多次腦梗死病變是首發(fā)腦梗死病人腦血管系統(tǒng)損傷嚴(yán)重度的4倍，病理機制上疊加病變，導(dǎo)致腦細胞損傷數(shù)目增加、中樞神經(jīng)受損，還會降低腦容量，使病人記憶力、執(zhí)行功能、視覺辨別力減退，對神經(jīng)元破壞更大，進而更容易產(chǎn)生PSCI[19]。

3.2.7 合并OSAS OSAS在臨床上被定義為睡眠中反復(fù)出現(xiàn)上氣道狹小或阻塞誘發(fā)的頻繁低通氣狀況，或者呼吸暫停、高碳酸血癥的病理生理轉(zhuǎn)變，該病癥還會與高血壓、冠心病、糖尿病及心腦血管疾病等關(guān)聯(lián)緊密[20]。目前OSAS認知功能障礙主要針對單一的OSAS疾病，較少結(jié)合腦梗死病例研究，但是本研究認為，可能與OSAS引發(fā)的發(fā)作呼吸暫停、夜間低氧以及造成的心理功能異常有關(guān)，進而發(fā)生嚴(yán)重不良后果的認知功能障礙。

3.3 改善策略分析 對存在糖尿病、高血壓等基礎(chǔ)疾病的高齡病人，或者合并OSAS等病人，應(yīng)積極開展康復(fù)護理策略，提升專業(yè)化認知水平。通過醫(yī)護一體化工作模式的健康教育，自急性腦梗死病人入院后對其家屬跟蹤式健康教育，依據(jù)不同文化程度與該病認知度，予以腦梗死病因、臨床表現(xiàn)、治療方法、預(yù)后注意事項等宣教。針對性的、個性化、多維度實施運動、感覺、視覺、聽覺和思維狀況的訓(xùn)練，包括上下肢、手指康復(fù)護理[21]，床上活動、站立、行走、活動、穿衣、吃飯等日常生活康復(fù)護理，以及知覺康復(fù)、思維康復(fù)，安排在一定時間內(nèi)觀看喜好的影視作品或閱讀書籍，每次30 min，每日1次。

總之，有效保護急性腦梗死病人認知功能至關(guān)重要，但年齡、文化程度、糖尿病、高血壓、腦血管疾病史、合并OSAS、梗死部位等因素能影響繼發(fā)PSCI的發(fā)生情況，加強上述風(fēng)險因素防控及早期采取認知功能康復(fù)護理，可以有效改善預(yù)后。同時研究還認為值得擴大樣本數(shù)量、采用多中心研究方法深入探討。