張亞磊

(漯河市第二人民醫(yī)院神經(jīng)外科，河南 漯河 462600)

改良去骨瓣減壓術(shù)是治療顱腦損傷的有效術(shù)式，可有效降低顱內(nèi)壓，預(yù)防缺血再灌注損傷，減少腦組織損傷程度[1]。但由于重癥顱腦損傷常伴有中樞神經(jīng)受損，顱內(nèi)壓自動(dòng)調(diào)節(jié)功能減退或喪失，易增加手術(shù)難度，最終影響患者預(yù)后[2]。因此，尋找一種與重癥顱腦損傷患者改良去骨瓣減壓術(shù)治療預(yù)后有關(guān)的指標(biāo)至關(guān)重要。S100β蛋白(S100β)是一種小分子蛋白，當(dāng)腦損傷后可通過(guò)血腦屏障釋放至血液中，其水平變化可反映神經(jīng)損傷程度[3]。有研究[4]顯示，S100β水平與腦梗死患者預(yù)后密切相關(guān)。因此推測(cè)，血清S100β水平可能與重癥顱腦損傷患者改良去骨瓣減壓術(shù)治療預(yù)后有關(guān)。鑒于此，本研究分析血清S100β水平與重癥顱腦損傷患者改良去骨瓣減壓術(shù)治療預(yù)后的相關(guān)性?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集漯河市第二人民醫(yī)院2018-08～2020-08收治的86例行改良去骨瓣減壓術(shù)治療的重癥顱腦損傷臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)頭顱CT、MRI檢查，確診為重癥顱腦損傷；格拉斯哥昏迷評(píng)分(glasgow coma score，GCS)[5]<8分；受傷前認(rèn)知功能及日常生活能力正常；受傷至入院時(shí)間<6h；臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并腦血管疾??；合并神經(jīng)退行性疾??；合并腦部惡性腫瘤；合并嚴(yán)重胸腔感染；合并繼發(fā)性腦梗死；既往有顱腦手術(shù)史。

1.2 方法

1.2.1 預(yù)后評(píng)估：術(shù)后連續(xù)隨訪3個(gè)月，采用日常生活能力分級(jí)(Activities of daily living，ADL)[6]評(píng)估患者治療效果：Ⅰ級(jí)：生活、工作能力完全恢復(fù)；Ⅱ級(jí)：生活能力部分恢復(fù)，或可獨(dú)立進(jìn)行家庭生活，但無(wú)法參加工作；Ⅲ級(jí)：需依靠他人進(jìn)行家庭生活，日?；顒?dòng)需依靠拐杖等工具；Ⅳ級(jí)：需臥床，但意識(shí)清晰；Ⅴ級(jí)：植物人狀態(tài)。將Ⅰ級(jí)、Ⅱ級(jí)、Ⅲ級(jí)患者視為預(yù)后良好，將Ⅳ級(jí)、Ⅴ級(jí)患者視為預(yù)后不良，將預(yù)后不良患者納入預(yù)后不良組，將預(yù)后良好患者納入預(yù)后良好組。

1.2.2 檢測(cè)方法：入院當(dāng)天，采集患者外周靜脈血4mL，以3000r/min速度分離血清，采用全自動(dòng)血液分析儀(北京威尼匯力醫(yī)療器械有限公司，Mythic 22)，以酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血清S100β水平，試劑盒購(gòu)自天津康博爾生物基因技術(shù)有限公司。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 重癥顱腦損傷患者改良去骨瓣減壓術(shù)治療預(yù)后情況

納入的86例重癥顱腦損傷患者，改良去骨瓣減壓術(shù)治療后，預(yù)后不良18例，占20.93%(18/86)；預(yù)后良好68例，占79.07%(68/86)。

2.2 預(yù)后不良和預(yù)后良好重癥顱腦損傷患者一般資料及血清指標(biāo)比較

預(yù)后不良組血清S100β水平高于預(yù)后良好組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；組間其他資料相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。

表1 預(yù)后不良和預(yù)后良好重癥顱腦損傷患者一般資料及血清指標(biāo)比較

2.3 血清S100β水平與重癥顱腦損傷患者改良去骨瓣減壓術(shù)治療預(yù)后的相關(guān)性

將重癥顱腦損傷患者改良去骨瓣減壓術(shù)治療預(yù)后情況作為因變量(1=預(yù)后不良，0=預(yù)后良好)，將血清S100β水平作為協(xié)變量，經(jīng)Logistics回歸分析顯示，血清S100β水平升高與重癥顱腦損傷患者改良去骨瓣減壓術(shù)治療預(yù)后不良有關(guān)(P=0.007，B=1.623，95%CI=1.144～2.304)。

2.4 血清S100β水平對(duì)重癥顱腦損傷患者改良去骨瓣減壓術(shù)治療預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值

將重癥顱腦損傷患者改良去骨瓣減壓術(shù)治療預(yù)后作為狀態(tài)變量(1=預(yù)后不良，0=預(yù)后良好)，將血清S100β水平作為檢驗(yàn)變量，繪制ROC曲線圖顯示，血清S100β水平預(yù)測(cè)重癥顱腦損傷患者改良去骨瓣減壓術(shù)治療預(yù)后的AUC為0.793，95%CI：0.674～0.912，最佳截?cái)嘀担?.730(ng/mL)，特異度：0.706，敏感度：0.833。見(jiàn)圖1。

圖1 血清S100β水平預(yù)測(cè)重癥顱腦損傷患者改良去骨瓣減壓術(shù)治療預(yù)后的ROC曲線圖

3 討論

改良去骨瓣減壓術(shù)可快速降低顱內(nèi)壓，減輕腦損傷程度，但由于重癥顱腦損傷病情較重，大多患者經(jīng)減壓治療后效果仍不理想，術(shù)后并發(fā)癥較多，患者預(yù)后較差[7]。因此，尋找一種與重癥顱腦損傷患者改良去骨瓣減壓術(shù)治療預(yù)后有關(guān)的指標(biāo)，并制定相應(yīng)干預(yù)措施，對(duì)提高手術(shù)療效，改善患者預(yù)后有重要作用。

S100β是一種酸性鈣結(jié)合蛋白，主要由神經(jīng)星形膠質(zhì)細(xì)胞合成，參與神經(jīng)元損傷、感染、炎癥反應(yīng)等多病理過(guò)程，是目前用于評(píng)估腦損傷的重要標(biāo)志物[8]。本研究結(jié)果顯示，納入的86例重癥顱腦損傷患者，改良去骨瓣減壓術(shù)治療后，預(yù)后不良18例，預(yù)后良好68例，預(yù)后不良組血清S100β水平高于預(yù)后良好組，且經(jīng)Logistics回歸分析顯示，血清S100β水平升高與重癥顱腦損傷患者改良去骨瓣減壓術(shù)治療預(yù)后不良有關(guān)。分析原因在于，顱腦損傷可導(dǎo)致外周血中白細(xì)胞浸潤(rùn)，進(jìn)而誘導(dǎo)炎癥因子大量釋放，促進(jìn)炎癥反應(yīng)發(fā)生，炎癥刺激可導(dǎo)致星形膠質(zhì)細(xì)胞受損，細(xì)胞中S100β被大量釋放至腦脊液和血液，進(jìn)而導(dǎo)致血清S100β水平升高[9]。而高水平的S100β會(huì)增加腦組織對(duì)缺血、缺氧的敏感性，加重腦損傷程度，促進(jìn)神經(jīng)元凋亡，影響術(shù)后神經(jīng)功能恢復(fù)，最終導(dǎo)致預(yù)后不良[10]。此外，重癥顱腦損傷還易導(dǎo)致顱內(nèi)感染，正常含量的S100β具有神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)作用，而高水平的S100β可產(chǎn)生神經(jīng)毒性，可加重神經(jīng)感染程度，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞凋亡，進(jìn)而影響神經(jīng)功能恢復(fù)，導(dǎo)致預(yù)后不良[11]。有研究顯示，高水平的S100β可通過(guò)損傷神經(jīng)元、激活NF-kB通路、促進(jìn)膠質(zhì)細(xì)胞極化等作用，加重腦缺血程度，影響患術(shù)后康復(fù)[12]。因此，得出血清S100β水平升高與重癥顱腦損傷患者改良去骨瓣減壓術(shù)治療預(yù)后不良有關(guān)的結(jié)果。本研究最后繪制ROC曲線圖顯示，血清S100β水平預(yù)測(cè)重癥顱腦損傷患者改良去骨瓣減壓術(shù)治療預(yù)后的AUC為0.793，表明血清S100β水平對(duì)重癥顱腦損傷患者改良去骨瓣減壓術(shù)治療預(yù)后有一定預(yù)測(cè)價(jià)值。

綜上所述，血清S100β水平升高與重癥顱腦損傷患者改良去骨瓣減壓術(shù)治療預(yù)后不良有關(guān)，臨床可通過(guò)檢測(cè)血清S100β水平預(yù)測(cè)重癥顱腦損傷患者改良去骨瓣減壓術(shù)治療預(yù)后情況。