張在行，溫昌明，孫軍，高軍，陳笛，汪寧，劉義鋒，王彥平

(南陽市中心醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科介入病區(qū)，河南 南陽 467300)

后循環(huán)系統(tǒng)指椎-基底動脈系統(tǒng)，后循環(huán)腦梗死占腦卒中20%左右。后循環(huán)腦梗死包括小腦、腦干、枕葉、丘腦等部位[1]。雖然后循環(huán)供血量僅占全腦供血量的1/3，但因?qū)δX組織缺血尤為敏感，故而較容易發(fā)生梗死，且病情隱匿，容易進展惡化，部分患者預(yù)后較差[2]。目前關(guān)于后循環(huán)腦梗死發(fā)生機制尚未完全明確，主要原因是高血壓動脈粥樣硬化導(dǎo)致顱內(nèi)動脈血管壁損害，從而導(dǎo)致血管堵塞不暢，嚴重影響患者的正常感官及肢體功能[3]。血管內(nèi)介入術(shù)用于后循環(huán)腦梗死能疏通血管，恢復(fù)腦部血供，從而改善機體神經(jīng)和肢體功能[4-5]。目前臨床多關(guān)注血管內(nèi)介入術(shù)療效，較少關(guān)注腦梗死后神經(jīng)元功能恢復(fù)過程中功能改變和影響因子等。膠質(zhì)纖維酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein，GFAP)是腦間質(zhì)纖維主要亞單位，影響腦神經(jīng)功能。信號素7A(Semaphorin 7A，Sema7A)是糖基-磷脂酰肌醇-錨定蛋白，廣泛存在于多數(shù)組織中，在神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)中起到重要作用。既往研究發(fā)現(xiàn)，中性粒細胞計數(shù)與腦卒中病情嚴重程度及神經(jīng)功能呈正相關(guān)[6]。由此，本研究選擇2019年1月至2021年1月在南陽市中心醫(yī)院診治的90例患者，在后循環(huán)腦梗死血管內(nèi)介入治療前后聯(lián)合檢測GFAP、中性粒細胞計數(shù)和Sema7A水平，分析其對療效的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2019年1月至2021年1月在南陽市中心醫(yī)院診治的90例患者，男54例，女36例，年齡45～79歲，平均(56.69±2.79)歲；梗死部位：小腦22例、腦干20例、枕葉15例、丘腦10例及其他13例。(1)納入標準：①符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南(2010 版)》中關(guān)于后循環(huán)腦梗死診斷標準；②患者知情同意；③接受血管內(nèi)介入術(shù)治療；④首次確診及治療。(2)排除標準：①腦出血患者；②合并嚴重性心血管疾病、肺部感染的患者；③既往顱腦損傷的患者；④惡性腫瘤的患者；⑤化療、放療的患者；⑥近3個月使用糖皮質(zhì)激素、免疫制劑的患者。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準，且患者自愿參加。

1.2 治療方法

1.2.1血管內(nèi)介入術(shù) 所有患者均接受血管內(nèi)介入治療。對患者進行右股動脈插管，確定患者病變部位，利用微導(dǎo)管進行相應(yīng)血管插管，注入尿激酶(6～9)萬U。隨時觀察和監(jiān)測患者血壓數(shù)值和心電變化情況，確保其血壓在正常范圍之內(nèi)。手術(shù)完成后3 d內(nèi)，繼續(xù)靜脈滴注尿激酶，每次劑量為(24～30)萬U，每日1次。

1.2.2臨床療效 在治療前1 h及血管介入術(shù)治療結(jié)束后第3天參考美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale，NIHSS)積分變化情況進行評價?；局斡夯颊吲R床癥狀基本消失，NIHSS積分較治療前至少減少90%。顯著進步：患者臨床癥狀明顯改善，NIHSS積分較治療前減少46%～90%。進步：患者臨床癥狀改善，NIHSS積分較治療前減少18%～45%。無效：未達到以上標準。基本痊愈率、顯著進步率、進步率納入臨床總有效率。根據(jù)臨床療效結(jié)果將臨床總有效患者納入預(yù)后良好組，將無效患者納入預(yù)后不良組。

1.2.3血清GFAP、中性粒細胞計數(shù)和Sema7A水平 治療前1 h及治療結(jié)束后第3天抽取兩組外周肘靜脈血5 mL，3 000 r·min-1離心10 min，半徑8 cm，留下血清。使用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清GFAP、Sema7A水平。使用全自動生化分析儀檢測中性粒細胞計數(shù)。

2 結(jié)果

2.1 治療效果經(jīng)治療后分析，80例患者中基本痊愈41例、顯著進步20例、進步9例，無效10例?？傆行?0例，總有效率為87.50%，無效率為12.50%。

2.2 血清GFAP、中性粒細胞計數(shù)和Sema7A水平治療前、治療后，預(yù)后良好組患者血清GFAP、中性粒細胞計數(shù)均低于預(yù)后不良組(P<0.05)，Sema7A水平高于預(yù)后不良組患者(P<0.05)。組內(nèi)比較發(fā)現(xiàn)，預(yù)后良好組患者血清GFAP、中性粒細胞計數(shù)和Sema7A水平治療前后差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；預(yù)后不良組患者清GFAP、中性粒細胞計數(shù)和Sema7A水平治療前后差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 后循環(huán)腦梗死治療前后血清GFAP、中性粒細胞計數(shù)和Sema7A水平比較

2.3 NIHSS積分預(yù)后良好組患者治療前后NIHSS 積分均低于預(yù)后不良組患者(P<0.05)。見表2。

表2 后循環(huán)腦梗死患者治療前后NIHSS積分比較分)

2.4 血清GFAP、中性粒細胞計數(shù)和Sema7A水平與NIHSS 積分、臨床療效相關(guān)性血清GFAP、中性粒細胞計數(shù)與NIHSS 積分呈正相關(guān)(P<0.05)，與臨床療效呈負相關(guān)(P<0.05)；Sema7A水平與NIHSS 積分呈負相關(guān)(P<0.05)，與臨床療效呈正相關(guān)(P<0.05)。見表3。

表3 血清GFAP、中性粒細胞計數(shù)和Sema7A水平與 NIHSS積分、臨床療效相關(guān)性分析

3 討論

后循環(huán)腦梗死是急性腦梗死一種，臨床表現(xiàn)較復(fù)雜。尤其是多灶性后循環(huán)腦梗死對其中治療和診斷尤為困難[7-8]。腦梗死病灶或體征往往會掩蓋另一個梗死病灶或體征，使得診斷及治療難度增加。傳統(tǒng)治療方法以內(nèi)科保守治療為主，雖能降低患者死亡風(fēng)險但仍存在較高的致殘率，對患者日后生活質(zhì)量影響較大。血管內(nèi)介入術(shù)對于后循環(huán)腦梗死臨床療效較明顯，能通過血管內(nèi)介入溶栓的方法治療，注入尿激酶可以實現(xiàn)血管的有效疏通。既往研究結(jié)果顯示，腦梗死血管內(nèi)介入術(shù)療效與血管條件、腦梗死病情及面積有關(guān)[9]。GFAP高表達意味著機體病理生理損害出現(xiàn)[10]。而后循環(huán)腦梗死會刺激GFAP大量表達[11]。也有研究持反對態(tài)度，認為外界條件可以促使星形細胞內(nèi)GFAP高表達，從而保護神經(jīng)元[12]。本研究認為血清GFAP水平升高或可影響腦損傷、腦血灌注量，促使病情加重，從而影響治療效果。中性粒細胞計數(shù)影響腦梗死發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后。既往研究發(fā)現(xiàn)，中性粒細胞在急性腦梗死患者缺血區(qū)域快速聚集并釋放細胞因子和趨化因子及自由基等因子，破壞腦部神經(jīng)元的完整性，進而導(dǎo)致血-腦脊液屏障受到損傷，誘導(dǎo)腦梗死發(fā)生和發(fā)展[12-14]。本研究認為中性粒細胞很有可能是通過細胞釋放的中性粒細胞外誘捕網(wǎng)(neutrophil extracellular traps，NETs)導(dǎo)致血-腦脊液屏障損傷，部分NETs成分可加重腦缺血再灌注損傷。Sema7A對腦梗死影響研究較少，一般集中在肥胖、心肌炎及紅斑狼瘡方面[15-16]。Sema7A是一種糖基-磷脂酰肌醇-錨定蛋白，從蛋白C1和整合素為Sema7A的受體通過控制軸突導(dǎo)向和神經(jīng)元遷移參與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的形成和發(fā)育過程，同時也參與脊髓損傷后神經(jīng)膠質(zhì)瘢痕的形成[17]。故而對于后循環(huán)腦梗死患者在血管內(nèi)介入術(shù)后3 d預(yù)后良好的Sema7A水平升高。

本研究結(jié)果顯示，80例患者總有效率為87.50%，這與王一超等[18]研究結(jié)果相同。治療前后預(yù)后良好組患者血清GFAP、中性粒細胞計數(shù)均低于預(yù)后不良組，但是Sema7A水平較高。預(yù)后良好的患者在治療后血清GFAP、中性粒細胞計數(shù)和Sema7A水平較治療前改善，而預(yù)后不良的患者即使接受與預(yù)后良好患者相同血管內(nèi)介入術(shù)治療，其血清GFAP、中性粒細胞計數(shù)和Sema7A水平也未見改善，提示預(yù)后不良患者血清GFAP、中性粒細胞計數(shù)和Sema7A水平可能不受血管內(nèi)介入術(shù)影響。同時，預(yù)后良好患者在治療前后的NIHSS積分均低于預(yù)后不良的患者。后循環(huán)腦梗死患者經(jīng)血管內(nèi)介入術(shù)治療后梗死區(qū)域血流灌注恢復(fù)，梗死解除，腦細胞受損修復(fù)，用于保護神經(jīng)元的GFAP數(shù)量增加，使釋放血液中GFAP水平下降。中性粒細胞計數(shù)能直接反映機體炎癥情況，血管介入術(shù)前后中性粒細胞計數(shù)低表示機體炎癥反應(yīng)小，腦梗死病情相對較輕，故而血管介入術(shù)后更容易獲得滿意治療效果。Sema7A水平高會促使機體免疫功能改善，一方面能促使血管介入術(shù)后患者盡快康復(fù)，另一方面也能抑制炎癥反應(yīng)，保護腦神經(jīng)功能。相關(guān)性分析中血清GFAP、中性粒細胞計數(shù)與NIHSS積分呈正相關(guān)，與臨床療效呈負相關(guān)；Sema7A水平與NIHSS積分呈負相關(guān)，與臨床療效呈正相關(guān)。

綜上所述，后循環(huán)腦梗死血管內(nèi)介入療效受患者治療前血清GFAP、中性粒細胞計數(shù)和Sema7A水平影響，其中血清GFAP、中性粒細胞計數(shù)水平升高不利于預(yù)后，而Sema7A水平升高有利于臨床療效及預(yù)后。