楊平，胡軍輝，羅珊珊，白傳威

[河南(鄭州)中匯心血管病醫(yī)院 心內(nèi)二科，河南 鄭州 450000]

經(jīng)皮冠狀動脈介入(percutaneous coronary intervention，PCI)是治療符合時(shí)間窗要求的急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)的常用手段，可快速疏通堵塞血管，恢復(fù)心肌血液灌注，減輕心肌缺血性壞死程度，降低患者病死風(fēng)險(xiǎn)[1]。但部分患者PCI治療后易出現(xiàn)心律失常、再發(fā)心肌梗死等不良心血管事件，導(dǎo)致預(yù)后不良。因此，積極尋找可早期預(yù)測AMI患者PCI治療短期預(yù)后的指標(biāo)至關(guān)重要[2]。方雪娥等[3]報(bào)道，AMI患者心肌細(xì)胞的不可逆損傷及遠(yuǎn)端微血管血栓性阻塞可導(dǎo)致心室重塑，引發(fā)不良心血管事件。血清心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ，cTnⅠ)是僅存于心肌細(xì)胞內(nèi)的肌鈣蛋白的重要亞型，是心肌損傷高度敏感及特異度標(biāo)志物[4]。血清同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)可通過氧化應(yīng)激反應(yīng)激活血小板，導(dǎo)致血栓形成，堵塞血管，影響冠狀動脈微循環(huán)[5]。結(jié)合上述，推測AMI患者PCI治療短期預(yù)后與血清cTnⅠ、Hcy水平有關(guān)。本研究主要觀察血清cTnⅠ、Hcy在AMI患者中的表達(dá)，并分析其與患者PCI治療短期預(yù)后的關(guān)系，以期為未來臨床及時(shí)調(diào)整治療措施，促進(jìn)患者疾病轉(zhuǎn)歸提供新的思路與參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2018年6月至2020年12月于河南(鄭州)中匯心血管病醫(yī)院接受PCI治療的91例AMI患者作為研究對象?；颊呒凹覍賹Ρ狙芯績?nèi)容知情，自愿簽署知情同意書。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核通過。(1)納入標(biāo)準(zhǔn)：①AMI符合《內(nèi)科學(xué)》[6]中相關(guān)規(guī)定，并通過實(shí)驗(yàn)室、心電圖等檢查確診；②患者首次接受PCI治療，治療后定期至院隨訪，并獲得6個(gè)月隨訪結(jié)果；③依從性好，且精神正常。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并心臟瓣膜病、慢性心功能不全等其他心臟疾??；②既往有心臟手術(shù)史；③合并惡性腫瘤；④凝血功能異常；⑤合并肺梗死、胰腺炎、嚴(yán)重糖尿病酮癥酸中毒等其他可能影響血清cTnⅠ的疾??；⑥近3個(gè)月內(nèi)服用過維生素B12、葉酸等可能影響血清Hcy的藥物。

1.2 方法

1.2.1預(yù)后評估方法 患者接受PCI治療后均電話或門診隨訪6個(gè)月。記錄隨訪期間再發(fā)心肌梗死、心律失常、慢性心力衰竭、心源性休克等不良心血管事件發(fā)生情況，將發(fā)生上述不良心血管事件的患者納入預(yù)后不良組，反之納入預(yù)后良好組。

1.2.2血清cTnⅠ、Hcy水平測定方法 采集患者入院時(shí)外周肘靜脈血(約5 mL)，室溫下靜置30 min后進(jìn)行離心操作，離心速率3 000 r·min-1，離心時(shí)間10 min，離心半徑10 cm。采用浙江東方基因生物制品有限公司生產(chǎn)的試劑盒測定血清cTnⅠ水平，檢測方法為膠體金法；采用深圳市新產(chǎn)業(yè)生物醫(yī)學(xué)工程股份有限公司生產(chǎn)的試劑盒測定血清Hcy水平，檢測方法為循環(huán)酶法。

1.2.3基線資料采集方法 詢問并記錄患者年齡、性別(男、女)、發(fā)病至PCI時(shí)間、病變支數(shù)(單支、多支)、入院時(shí)血清cTnⅠ、Hcy水平、吸煙史(有、無)、飲酒史(有、無)、疾病類型(1型、2型)、合并糖尿病(是、否)、AMI家族史(有、無)、梗死部位(前壁/側(cè)壁梗死、后壁/下壁梗死)等資料。其中吸煙史判定標(biāo)準(zhǔn)：連續(xù)或累計(jì)吸煙時(shí)長≥6個(gè)月，或每日吸煙支數(shù)≥1。飲酒史判定標(biāo)準(zhǔn)：每周飲用酒精量超過30 g且持續(xù)1 a以上，或每周至少飲酒1次且持續(xù)1 a以上。糖尿病判定標(biāo)準(zhǔn)：符合《中國2型糖尿病防治指南(2017年版)》[7]中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，存在典型糖尿病癥狀(不明原因的體質(zhì)量下降、多飲、多食、多尿)加上隨機(jī)血糖≥11.1 mmoL·L-1，或加上空腹血糖≥7.0 mmoL·L-1，或加上葡萄糖負(fù)荷后2 h血糖≥11.1 mmoL·L-1。

2 結(jié)果

2.1 AMI患者PCI治療短期預(yù)后情況91例患者隨訪6個(gè)月時(shí)經(jīng)評估，23例預(yù)后不良，占25.27%，納入預(yù)后不良組。

2.2 預(yù)后不良組與預(yù)后良好組AMI患者基線資料比較預(yù)后不良組患者入院時(shí)血清cTnⅠ、Hcy水平較預(yù)后良好組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；組間其他基線資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 預(yù)后不良組與預(yù)后良好組AMI患者基線資料比較

2.3 入院時(shí)血清cTnⅠ、Hcy水平與AMI患者PCI治療短期預(yù)后的關(guān)系分析點(diǎn)二列相關(guān)性分析結(jié)果顯示，入院時(shí)血清cTnⅠ、Hcy水平與AMI患者PCI治療短期預(yù)后不良呈正相關(guān)(r>0，P<0.05)。見表2。

2.4 入院時(shí)血清cTnⅠ、Hcy水平對AMI患者PCI治療短期預(yù)后影響的logistic回歸分析結(jié)果將AMI患者PCI治療短期預(yù)后情況作為因變量，預(yù)后不良賦值為1，預(yù)后良好賦值為0，將入院時(shí)血清cTnⅠ、Hcy水平作為自變量，采用logistic回歸分析顯示，入院時(shí)血清cTnⅠ、Hcy高表達(dá)是AMI患者PCI治療短期預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素(OR>1，P<0.05)。見表3。

表2 入院時(shí)血清cTnⅠ、Hcy水平與AMI患者PCI治療 短期預(yù)后的關(guān)系分析

表3 入院時(shí)血清cTnⅠ、Hcy水平對AMI患者PCI治療短期預(yù)后影響的logistic回歸分析結(jié)果

3 討論

AMI是由冠狀動脈阻塞、供血不足所導(dǎo)致的心肌缺血壞死，可引起胸部不適、心悸、心前區(qū)疼痛等癥狀，若未及時(shí)治療，還可造成血壓降低、呼吸困難、意識不清甚至休克等嚴(yán)重癥狀，對患者身心健康造成嚴(yán)重影響。目前，臨床多采用PCI治療AMI，雖可在一定程度改善AMI患者心肌血供，緩解其臨床癥狀，但術(shù)中機(jī)械性損傷會加重機(jī)體炎癥反應(yīng)，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，加劇局部血栓形成，進(jìn)而增加術(shù)后不良心血管事件發(fā)生率，導(dǎo)致預(yù)后不良。孟萌等[8]研究顯示，AMI患者PCI治療后預(yù)后不良發(fā)生率較高。本研究中，隨訪6個(gè)月，91例患者中預(yù)后不良23例，占25.27%。可見，積極尋找可早期預(yù)測AMI患者PCI治療短期預(yù)后不良的指標(biāo)十分重要。

cTnⅠ是存在于心肌細(xì)胞中的膠原纖維ATP酶的抑制亞單位，其水平可直接反映心肌損傷面積及損傷程度[9]。Hcy作為一種含硫氨基酸，可通過氧化作用產(chǎn)生大量氧自由基，誘發(fā)一氧化氮的形成，引發(fā)血管舒張障礙，導(dǎo)致血小板大量聚集形成血栓，造成心肌血管微循環(huán)障礙，增加心肌損傷程度[10]。而心肌損傷程度與AMI患者PCI治療后不良心血管事件的發(fā)生密切相關(guān)。推測血清cTnⅠ、Hcy水平與AMI患者PCI治療短期預(yù)后具有一定關(guān)系。

本研究中相較于預(yù)后良好組患者，預(yù)后不良組患者入院時(shí)血清cTnⅠ、Hcy水平較高，點(diǎn)二列相關(guān)性分析結(jié)果顯示，入院時(shí)血清cTnⅠ、Hcy水平與AMI患者PCI治療短期預(yù)后不良呈正相關(guān)，且通過logistic回歸分析結(jié)果顯示，入院時(shí)血清cTnⅠ、Hcy高表達(dá)是AMI患者PCI治療短期預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素，表明血清cTnⅠ、Hcy水平與AMI患者PCI治療短期預(yù)后有關(guān)，血清cTnⅠ、Hcy高表達(dá)可能會增加患者預(yù)后不良發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。分析原因，cTnⅠ是心肌纖維上專有的收縮蛋白，正常情況下血循環(huán)中含量微小，當(dāng)心肌受損后，cTnⅠ可以游離或復(fù)合物形式進(jìn)入血液循環(huán)，導(dǎo)致血清cTnⅠ水平急劇升高，且心肌損傷范圍越大，損傷程度越嚴(yán)重，血清cTnⅠ水平越高[11]。因此，當(dāng)血清cTnⅠ過表達(dá)時(shí)表明患者心肌損傷程度較重，心室重塑程度較重，預(yù)后不良風(fēng)險(xiǎn)較大。血清Hcy過表達(dá)可使機(jī)體氮?dú)饣蜓鯕庾杂苫坞x水平有所提高，激活氧化應(yīng)激反應(yīng)；并能增加平滑肌細(xì)胞增殖速度，促進(jìn)趨化分子、細(xì)胞因子的表達(dá)，促進(jìn)炎癥因子聚集于血管壁，造成血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，導(dǎo)致血管硬化及血栓形成，增加心肌細(xì)胞缺血性損傷程度，促進(jìn)左室重構(gòu)，從而增加不良心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，導(dǎo)致預(yù)后不良[12]。其次，Hcy過表達(dá)提示機(jī)體冠狀動脈灌注壓較高，血管壁張力增加，可造成血管內(nèi)膜損傷，并誘導(dǎo)血小板活化，導(dǎo)致血脂沉積于血管內(nèi)皮，引起管腔狹窄甚至閉塞，從而導(dǎo)致再發(fā)心肌梗死、心律失常等不良心血管事件的發(fā)生，導(dǎo)致患者預(yù)后不良[13]。另外，Hcy過表達(dá)還會促進(jìn)動脈粥樣氧化程度，并能提高血管緊張素轉(zhuǎn)換酶活性，損傷腎功能，降低腎小球?yàn)V過率，導(dǎo)致水鈉潴留，升高機(jī)體血壓，加重冠狀動脈粥樣硬化狹窄程度，從而影響心肌血供，增加不良心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，導(dǎo)致預(yù)后不良[14-15]。

綜上所述，血清cTnⅠ、Hcy高表達(dá)與AMI患者PCI治療短期預(yù)后不良存在一定聯(lián)系，建議臨床今后可通過檢測血清cTnⅠ、Hcy水平預(yù)測患者預(yù)后不良發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。