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        重組人腦利鈉肽治療急性心梗后失代償性心力衰竭的療效分析

        2022-08-13 06:37:30丁霞畢節(jié)市第一人民醫(yī)院心血管內(nèi)科貴州畢節(jié)551700
        現(xiàn)代診斷與治療 2022年7期
        關(guān)鍵詞:利鈉人腦尿量

        丁霞(畢節(jié)市第一人民醫(yī)院心血管內(nèi)科,貴州 畢節(jié) 551700)

        急性心肌梗死屬于臨床多發(fā)、常見心血管疾病。在該病作用下,患者存在誘發(fā)心功能不全的可能。隨著疾病進展,可演變?yōu)槭Т鷥斝孕牧λソ撸?]。其作為冠心病患者死亡的重要因素,嚴(yán)重威脅患者生命安全。臨床治療急性心肌梗死以抗凝、抗缺血為主[2]。但多項研究表明,患者仍會出現(xiàn)失代償性心力衰竭[3-4]。為此,還應(yīng)探究更為有效的治療方案。本研究納入68例急性心梗后失代償性心力衰竭患者,對重組人腦利鈉肽的應(yīng)用效果進行分析。報道如下。

        1資料與方法

        1.1 一般資料 選取我院2019年1月至2020年10月收治的急性心梗后失代償性心力衰竭患者68例,按奇偶分組法分為對照組和試驗組,各34例。對照組中男18例、女16例;年齡42~86(63.49±4.19)歲。試驗組中男19例、女15例;年齡41~85(63.39±4.22)歲。兩組一般資料比較,無顯著差異(P>0.05)。具有可比性。此研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)首次發(fā)病者;(2)家屬、本人知情本試驗。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)合并腦卒中者;(2)伴糖尿病者;(3)合并嚴(yán)重肝、腎功能異常者;(4)合并精神異常者。

        1.2 方法 對照組給予多巴酚丁胺(廣州白云山明興制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H44022389)劑量最高為10μg/(kg·min),劑量最低為2.5μg/(kg·min),靜脈泵注給藥。連續(xù)給藥72 h。試驗組予以重組人腦利鈉肽(成都諾迪康生物制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字S20050033)治療,先靜脈推注1.5μg/kg,再采用靜脈泵注給藥方式,劑量最高為0.01μg/(kg·min),劑量最低為0.0 075μg/(kg·min)。所有患者同時給予抗缺血、利尿治療。

        1.3 臨床觀察指標(biāo) (1)比較兩組不良反應(yīng),包括低血壓、惡心嘔吐、心動過速。(2)比較兩組臨床效果。顯效:體征、癥狀消失,心功能改善超過2級。有效:體征、癥狀改善,心功能改善超過1級,小于2級。無效:與上述標(biāo)準(zhǔn)不符合。死亡:患者治療30 d死亡。(3)比較兩組心功能。予以患者心臟超聲檢查,對左心室收縮(LVESD)、舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)水平。(4)兩組血清炎性因子水平比較,包括IL-6、IL-8、hs-CRP水平。采集患者空腹靜脈血5 ml,離心處理10 min,取上清液,IL-6、IL-8水平以酶聯(lián)免疫吸附法測定,hs-CRP水平以速率散射比濁法測定。(5)比較兩組24 h尿量、BNP水平。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 數(shù)據(jù)采用SPSS 23.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)處理。計量資料以(±s)表示,行t檢驗;計數(shù)資料以例(百分率)表示,行χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組不良反應(yīng)比較 試驗組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組不良反應(yīng)比較[n(%)]

        2.2 兩組治療效果比較 試驗組總有效率高于對照組(P<0.05)。見表2。

        表2 兩組不良反應(yīng)比較[n(%)]

        2.3 兩組心功能比較 治療前,兩組心功能各項指標(biāo)水平比較,無明顯差異(P>0.05);治療后,試驗組LVESD、LVEDD水平均低于對照組,LVEF水平高于對照組(P<0.05)。見表3。

        表3 兩組心功能比較(±s)

        表3 兩組心功能比較(±s)

        組別 n LVESD(mm) LVEDD(mm) LVEF(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后試驗組對照組34 34 tP 51.64±4.76 51.58±4.23 0.0549 0.9564 37.84±3.88 43.22±3.62 5.9117 0.0000 61.40±5.15 61.38±5.20 0.0159 0.9873 50.38±4.15 56.94±4.21 6.4705 0.0000 41.13±4.35 40.74±4.36 0.3692 0.7131 53.44±5.21 48.27±5.30 4.0562 0.0000

        2.4 兩組血清炎性因子水平比較 治療前,兩組血清炎性因子水平比較,無明顯差異(P>0.05);治療后,試驗組IL-6、IL-8、hs-CRP水平均低于對照組(P<0.05)。見表4。

        表4 兩組血清炎性因子水平(±s)

        表4 兩組血清炎性因子水平(±s)

        組別 n IL-6(ng/L) IL-8(μg/L) hs-CRP(mg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后試驗組對照組34 34 tP 87.28±8.26 87.30±8.31 0.0099 0.9921 48.09±4.73 54.66±4.68 5.7573 0.0000 19.13±3.22 19.09±3.17 0.0516 0.9590 8.62±1.52 11.20±2.08 5.8395 0.0000 27.63±2.09 27.59±2.11 0.0785 0.9376 14.38±2.05 19.34±2.32 9.3417 0.0000

        2.5 兩組24 h尿量、BNP水平比較 治療前,兩組24 h尿量、BNP水平比較,無顯著差異(P>0.05);治療后,試驗組24 h尿量高于對照組,BNP水平低于對照組(P<0.05)。見表5。

        表5 兩組24 h尿量、BNP水平比較(±s)

        表5 兩組24 h尿量、BNP水平比較(±s)

        組別 n 24h尿量(ml) BNP水平(pg/ml)治療前 治療后 治療前 治療后試驗組對照組34 34 t P 862.74±68.55 859.82±68.47 0.1757 0.8610 1243.49±73.83 1042.37±70.52 11.4862 0.0000 843.64±64.28 840.95±64.85 0.1717 0.8641 441.36±42.08 540.07±50.12 8.7950 0.0000

        3 討論

        急性心肌梗死在臨床心血管疾病中十分常見。雖然該病治療手段方法層出不窮,如溶栓、抗凝、β受體阻滯劑治療等[5]。但壞死心肌再生情況仍未得到解決。在此情況下,患者癥狀改善、預(yù)后效果提升等均需以藥物方式進行干預(yù)。多項研究顯示,重組人腦利鈉肽在急性心肌梗死治療中具有顯著效果,既能改善患者心功能,還可調(diào)節(jié)疾病伴有的神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂[6-7]。同時,該藥物并不會增加心肌耗氧量,可確?;颊哂盟幇踩?。

        重組人腦利鈉肽屬于強心藥,其本身并不存在強心功能。血管平滑肌、內(nèi)皮細(xì)胞中存在鳥苷酸環(huán)化酶,當(dāng)物質(zhì)的偶聯(lián)受體與重組人腦利鈉肽相結(jié)合過后,能提升環(huán)磷酸鳥苷濃度,進而達(dá)到舒張平滑肌細(xì)胞的目的,最終發(fā)揮強心功能[8]。環(huán)磷酸鳥苷屬于第二信使,其任務(wù)是對動靜脈血管進行擴張。受其影響,機體動脈壓、心臟壓力等降低,心臟負(fù)荷減輕,有利于改善心功能。本研究顯示,治療前,兩組24 h尿量、BNP水平無明顯差異(P>0.05);治療后,試驗組24 h尿量更高比較,BNP水平更低(P<0.05)。究其原因,重組人腦利鈉肽在促進腎小球濾過率提升方面具有理想效果。當(dāng)其作用發(fā)揮后,近曲小管對鈉的重吸收將會受到抑制。在此情況下,患者體內(nèi)鈉量減少,尿量增加。血腦鈉肽存在于人體組織中,屬于多肽氨基酸分子[9]。心臟組織中的血腦鈉肽大多由左心室分泌而來。就心力衰竭患者而言,心肌細(xì)胞受損,心室容量增加。這就使得血腦鈉肽釋放至血液中的含量增加。因此,通過對該指標(biāo)進行監(jiān)測,能了解患者預(yù)后情況。本研究發(fā)現(xiàn),治療前,兩組心功能各項指標(biāo)水平比較,無明顯差異(P>0.05);治療后,試驗組LVESD、LVEDD水平均更低,LVEF水平更高(P<0.05)。由此可見,重組人腦利鈉肽能在短時間內(nèi)促進患者心功能改善。當(dāng)藥物作用于機體后,患者心室舒張壓力減輕,且血流動力學(xué)能維持平衡。在血管得到擴張情況下,患者左心室射血功能改善[10]。本研究發(fā)現(xiàn),治療前,兩組血清炎性因子水平比較,無顯著差異(P>0.05)。治療后,試驗組IL-6、IL-8、hs-CRP水平均更低(P<0.05)。心力衰竭患者發(fā)展始終均存在炎性應(yīng)答反應(yīng)。當(dāng)患者心力衰竭發(fā)作時,機體內(nèi)各項炎性因子將會處于應(yīng)激狀態(tài)。隨著其分泌、釋放至血液中的含量增加,可引起超敏C反應(yīng)蛋白水平提升[11]。而經(jīng)由重組人腦利鈉肽治療后,患者各項炎性因子水平均下降,證明該藥物能修復(fù)心肌血管內(nèi)皮,進而糾正血管痙攣、脂質(zhì)代謝異常。本研究發(fā)現(xiàn),試驗組不良反應(yīng)總發(fā)生率更低(P<0.05),試驗組總有效率更高(P<0.05)。由此可見,重組人腦利鈉肽在用藥安全性、可靠性方面值得肯定。本研究采用靜脈注射給藥方式,能確保藥物在短時間內(nèi)起效,進而提高治療效果。相關(guān)研究顯示,重組人腦利鈉肽應(yīng)用于心力衰竭患者中,還能減少利尿劑使用量[12]??梢娫撍幬镄Ч@著。

        總之,重組人腦利鈉肽治療急性心梗后失代償性心力衰竭臨床效果確切??墒够颊吣蛄吭黾印⒀逖仔砸蜃訙p少。同時改善患者心功能,效果提升。

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