劉闊（天津醫(yī)科大學總醫(yī)院濱海醫(yī)院保健醫(yī)療科，天津 300480）

心力衰竭作為各種心臟病的終末階段，心臟結(jié)構(gòu)與功能受心室缺血、缺氧影響而誘發(fā)異常是主要致病原因，在臨床上具有較高發(fā)病率，并以老年群體為高發(fā)［1］。心力衰竭并非獨立性疾病，而是綜合性病癥中的一種，臨床上可見其心肌存在淤血、低灌注等病理變化為主要表現(xiàn)，具有病情發(fā)展快、預(yù)后差等特點。慢性心力衰竭多見左心衰竭，此類慢性病癥患者臨床上可見運動耐力低、容易疲乏、喜好高枕睡眠和出現(xiàn)勞力性、夜間陣發(fā)性呼吸不暢等癥狀，若不及時采取有效治療措施控制病情進展，不僅會降低其生活質(zhì)量，還會加快患者死亡進程，嚴重威脅其身心健康安全［2-3］。歷年來，臨床多選擇利尿劑、神經(jīng)激素作治療心力衰竭的首選藥物，雖有一定應(yīng)用價值，但在抗心力衰竭方面仍有明顯不足之處和存在局限性。新活素作為重組人腦利鈉肽，是無菌凍干制劑類藥物中的一種，用于心力衰竭治療可以改善血流動力學參數(shù)。紅花黃色素是一種天然色素，主要從桔科植物紅花花瓣中提取而成，能有效減輕血管炎癥反應(yīng)和降低血黏度，常用于治療不穩(wěn)定型心絞痛，但在治療心力衰竭方面鮮有相關(guān)報道［4］。本研究將2021年4月至2022年2月本院收治的老年心衰患者52例作為研究對象，分析紅花黃色素聯(lián)合新活素治療的價值。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2021年4月至2022年2月本院收治的老年心衰患者52例，隨機分為觀察組和對照組各26例。觀察組中男10例、女16例；年齡61～93（80.88±9.05）歲；病程2～7（5.61±0.45）年；體重46～66（51.77±4.12)kg。對照組中男16例、女10例；年齡61～92（78.92±9.39）歲；病程2～8（5.45±0.86）年；體重46～68（52.44±4.05)kg。兩組一般資料比較，無明顯差異（P＞0.05），具有可比性。此研究經(jīng)我院醫(yī)學倫理委員會審核批準。

1.2 納入與排除標準 納入標準：本研究所選老年患者均符合心力衰竭相關(guān)標準相符。排除標準：血液疾病、急性心肌梗死、心源性休克、溝通障礙、先天性心血管疾病、免疫系統(tǒng)疾病和代謝性疾病等癥狀患者。

1.3 方法 兩組均予以標準化心力衰竭常規(guī)治療，包括低鹽低脂飲食、吸氧，予以地高辛（上海玉瑞生物科技藥業(yè)有限公司，國藥準字H41022833）0.125 mg/d、琥珀酸美托洛爾緩釋片（阿斯利康，國藥準字H20100167）12.5～50 mg、呋塞米（天津力生，國藥準字H12020163）20～40 mg、鹽酸貝那普利（深圳信立，國藥準字H20054771）10～20 mg、螺內(nèi)酯片（杭州民生，國藥準字H33020070）20 mg進行治療，并注意用藥相關(guān)注意事項。在此基礎(chǔ)上，對照組添加紅花黃色素氯化鈉注射液（山西德元堂藥業(yè)有限公司，國藥準字Z20050582）100ml靜脈滴注，qd，持續(xù)治療1周。觀察組在對照組基礎(chǔ)上予以新活素（成都諾迪康生物制藥有限公司，國藥準字S20050033）治療，初始劑量1.5μg/kg行靜脈沖擊，然后調(diào)整速度為0.0 075μg/（kg·min）性持續(xù)靜脈滴注，劑量負荷1.5～2μg/kg，劑量維持在0.0 075～0.01μg/（kg·min）。用藥期間需做好血壓監(jiān)測，若發(fā)生低血壓癥狀需及時停藥或減少用量，血壓恢復(fù)正常后再行治療，持續(xù)靜脈泵入，治療3 d。

1.4 觀察指標 比較兩組治療效果、安全性及治療前后臨床實驗室指標和心功能變化。（1）實驗室指標：記錄兩組治療前后B型利鈉肽（BNP）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）白細胞介素-6(IL-6）水平。（2）心功能：記錄兩組治療前后左心室射血分數(shù)（LVEF）、舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）和心率（HR）。（3）安全性：記錄兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況，包括惡心、低血壓、頭痛等癥狀。（4）治療效率：根據(jù)治療后癥狀改善程度和心功能變化進行療效評定。顯效：臨床癥狀完全消失或顯著改善，心功能等級改善程度超過2級（或直接恢復(fù)至1級）。有效：呼吸困難癥狀有所改善，但仍見乏力，心功能等級改善程度至少1級。無效：上述情況均未出現(xiàn)，臨床癥狀及心功能未見明顯變化，甚者出現(xiàn)病情加劇。治療有效率=顯效率+有效率。

1.5 統(tǒng)計學處理 數(shù)據(jù)采用SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)處理。計量資料以（±s）表示，行t檢驗；計數(shù)資料以例（百分率）表示，行χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2結(jié)果

2.1 兩組治療有效率比較 觀察組治療有效率為92.31%，高于對照組的69.23%（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療有效率比較［n（%）］

2.2 兩組治療前后LVEF、LVEDd、HR比較 治療前，兩組LVEF、LVEDd、HR比較，無明顯差異（P＞0.05）；治療后，觀察組LVEF高于對照組，LVEDd、HR低于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后LVEF、LVEDd、HR比較（±s）

表2 兩組治療前后LVEF、LVEDd、HR比較（±s）

組別 n 時間 LVEF（%） LVEDd（mm） HR（min/次）對照組26治療前治療后t P觀察組26治療前治療后t P 34.29±6.35 40.41±7.08 4.044 0.045 35.31±5.09 60.14±4.29 7.951 0.001 59.37±4.02 51.94±3.25 5.667＜0.01 60.24±3.19 37.73±4.43 8.442 0.001 115.31±6.47 103.08±6.77 4.135 0.049 116.42±5.42 91.04±5.37 8.932 0.001

2.3 兩組治療前后BNP、IL-6與hs-CRP水平比較治療前，兩組BNP、IL-6與hs-CRP水平比較，無顯著差異（P＞0.05）；治療后，觀察組BNP、IL-6與hs-CRP水平均低于對照組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組治療前后BNP、IL-6與hs-CRP水平比較（±s）

表3 兩組治療前后BNP、IL-6與hs-CRP水平比較（±s）

組別 n 時間 BNP（ng/L） IL-6（ng/L） hs-CRP（mg/L）對照組26治療前治療后t P觀察組26治療前治療后t P 2 019.29±118.35 1 633.41±105.08 6.394 0.027 2 020.31±120.44 1 012.18±100.95 9.455 0.001 390.37±46.12 270.94±30.26 5.398 0.035 388.25±48.19 190.6±50.33 8.968 0.001 13.31±1.43 9.38±1.25 4.665 0.040 13.42±1.26 4.04±0.87 8.955 0.001

2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較 觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為19.23%，包括惡心3例、低血壓1例，頭痛1例；對照組不良反應(yīng)發(fā)生率為15.38%，包括惡心2例、低血壓1例，頭痛1例，兩組患者不良反應(yīng)比較，差異無統(tǒng)計學意義（χ2=0.134，P=0.713）。

3 討論

據(jù)相關(guān)臨床報道指出，心力衰竭發(fā)病機制復(fù)雜，呼吸道感染、心律失常、電解質(zhì)紊亂與酸堿平衡失調(diào)等都是導(dǎo)致其誘發(fā)病癥的相關(guān)因素，且病發(fā)后患者進入代償期，臨床上可見機體體液、神經(jīng)系統(tǒng)變化來維持心臟功能正常運轉(zhuǎn)，此時交感神經(jīng)會因為過度興奮而釋放出大量兒茶酚類物質(zhì)，進而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的RAAS［5-6］。此類生理性變化雖能讓患者循環(huán)系統(tǒng)保持短暫穩(wěn)定，但會增加心臟負荷而加劇心力衰竭癥狀，因此，當前治療心力衰竭是以減輕患者心臟負擔為主要原則，而歷年臨床常用藥物僅可緩解部分不適，患者預(yù)后仍有極高復(fù)發(fā)率，整體療效并不理想［7］。為此，如何為老年心衰患者合理選擇藥物，仍是臨床亟待解決的公共衛(wèi)生問題之一。

本研究針對老年心衰患者主張聯(lián)合新活素、紅花黃色素進行治療，結(jié)果顯示，治療有效率高于對照組（P＜0.05），可見聯(lián)合用藥可以強化藥物療效，提高治療效率。紅花黃色素作為一種水溶性黃酮類化合物，具有擴張冠狀動脈、改善微循環(huán)、抑制二磷酸腺苷誘導(dǎo)的血小板聚集、預(yù)防形成血栓、恢復(fù)損傷內(nèi)皮細胞功能和解除炎癥所致血管痙攣，在心血管疾病防治中得到廣泛應(yīng)用。新活素作為凍干重組人腦利鈉肽，與機體內(nèi)源性BNP存在相同作用機制，進而起到舒張血管和增加心肌細胞供血、供氧量的作用，進而減輕心臟負荷和調(diào)節(jié)血管緊張素指標，是抑制心室重構(gòu)的有效藥物［8］。聯(lián)合用藥可彌補單一藥物治療的不足之處，發(fā)揮二者協(xié)同之效，且研究結(jié)果顯示，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率差異較?。≒＞0.05），表明聯(lián)合用藥未見不良反應(yīng)增加，具有較高安全性。

BNP作為評估心力衰竭的重要指標之一，會受機體應(yīng)激反應(yīng)影響而提高分泌。新活素作為一種天然拮抗劑，能對血管平滑肌細胞、心肌細胞與心纖維原細胞內(nèi)皮素、醛固酮及去甲腎素起到良好拮抗作用。與此同時，新活素能有效提高患者腎小球過濾功能，進而降低腎素與醛固酮的分泌水平，促進鈉排泄，可以避免藥物所致高血壓，并起到保鈉保水作用［9-10］。人體內(nèi)炎性因子會提高hs-CRP濃度，并促進IL-6等其他炎性因子大量釋放，使用新活素能通過對纖維化基因抑制來調(diào)節(jié)炎癥因子，進而減少hs-CRP含量，具有顯著抗心臟重塑和改善血流動力學等療效［11］。本研究結(jié)果顯示，聯(lián)合新活素的觀察組治療后BNP、IL-6與hs-CRP水平均低于對照組（P＜0.05），可見聯(lián)合用藥可降低hs-CRP與BNP濃度，減少IL-6分泌。此外，研究結(jié)果顯示，觀察組治療后的LVEF、LVEDd高于對照組，HR低于對照組（P＜0.05），提示新活素可有效改善心功能。究其藥物作用機制，新活素通過調(diào)節(jié)患者血容量、血壓和平衡水鹽，提高血管通透程度和降低血漿容量、體循環(huán)血量，以此增加心輸出來減輕心臟負擔，減少心室舒張末容積、收縮末容積和縮短舒張末直徑，促使射血分數(shù)下降，恢復(fù)正常HR水平來改善癥狀［12］。

綜上所述，紅花黃色素聯(lián)合新活素治療老年心衰患者具有顯著療效，不僅能提高治療有效率，還能改善心功能，減少機體炎癥因子，且安全性較高，值得推廣。