謝珊珊,冉云彩,王 瀟,劉娟芳,付其昌,張 勇,程敬亮
1)鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院磁共振科 鄭州 450052 2)鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院介入科 鄭州 450052
小腦后下動(dòng)脈(posterior inferior cerebellar artery,PICA)是椎動(dòng)脈顱內(nèi)段最大的分支,在小腦的血供中起著重要作用。PICA供血區(qū)是小腦缺血性卒中最常見(jiàn)的梗死發(fā)生區(qū)域,約占40%[1]。PICA供血區(qū)梗死的病因包括大動(dòng)脈粥樣硬化、心源性栓塞、椎動(dòng)脈夾層以及PICA原位分支病變等[2]。繼發(fā)于PICA夾層(PICA dissection,PICAD)的缺血性腦梗死十分少見(jiàn),加之PICA管徑細(xì)小,檢查手段有限,因此,有關(guān)PICAD臨床和影像表現(xiàn)的報(bào)道很少。近年來(lái),隨著影像技術(shù)不斷發(fā)展和完善,尤其是高分辨磁共振管壁成像(high-resolution magnetic resonance vessel wall imaging,HRMR-VWI)技術(shù)的臨床應(yīng)用,PICAD越來(lái)越多地被發(fā)現(xiàn)和診斷。本文回顧性分析了 8例PICAD的臨床和MRI表現(xiàn)特點(diǎn),并結(jié)合文獻(xiàn)復(fù)習(xí),探討PICAD的HRMR-VWI特征,以幫助臨床診斷。
1.1 研究對(duì)象回顧性分析2019年1月至2020年1月在鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院磁共振科進(jìn)行HRMR-VWI且經(jīng)臨床診斷為孤立性PICAD患者的資料。PICAD診斷標(biāo)準(zhǔn)主要參照顱內(nèi)動(dòng)脈夾層診斷共識(shí)和標(biāo)準(zhǔn)[3]。入選標(biāo)準(zhǔn):①具有和PICA供血區(qū)有關(guān)的延髓或小腦急性缺血癥狀和體征。②影像學(xué)未見(jiàn)蛛網(wǎng)膜下腔或腦室內(nèi)出血。③MR影像特征有夾層征象,如動(dòng)脈偏心性狹窄伴外管徑擴(kuò)張、串珠征或節(jié)段性狹窄、壁間血腫、雙腔征、內(nèi)膜瓣和夾層動(dòng)脈瘤等[4-5],且這些征象均未累及椎基底動(dòng)脈。④無(wú)明顯心源性栓塞的證據(jù)。⑤ 1個(gè)月內(nèi)無(wú)外傷史。最終共納入8例患者。本研究符合《赫爾辛基宣言》原則及相關(guān)倫理要求。
1.2 檢查方法MRI采用德國(guó)西門(mén)子Prisma 3.0 T MR掃描儀,64通道頭頸聯(lián)合線圈。掃描序列包括頭部MRI常規(guī)序列、HRMR-VWI平掃和增強(qiáng)T1WI以及頭頸部MRA序列。頭部MRI常規(guī)序列包括T1WI、T2WI、液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(fluid attenuation inversion recovery imaging,FLAIR)和擴(kuò)散加權(quán)成像序列(diffusion weighted imaging,DWI)。HRMR-VWI平掃采用優(yōu)化的三維可變翻轉(zhuǎn)角度快速自旋回波T1加權(quán)(T1-weighted-sampling perfection with application of optimized contrasts using different flip angle evolution,T1W SPACE)序列;掃描參數(shù):TR 900 ms,TE 15 ms,F(xiàn)OV 200 mm×200 mm,矩陣320×320,層厚 0.6 mm,采集時(shí)間7 min 36 s。增強(qiáng)掃描對(duì)比劑為釓噴酸葡胺(德國(guó)拜耳公司),注射速率1.5 mL/s,注射劑量2 mL/kg。采用西門(mén)子后處理軟件對(duì)原始矢狀位圖像進(jìn)行軸位、冠狀位重建。頭頸部MRA采用三維時(shí)間飛躍法(time of flight,TOF);掃描參數(shù):TR 20 ms,TE 3.63 ms,F(xiàn)OV 200 mm×200 mm,矩陣 256×256,層厚1.0 mm,采集時(shí)間8 min 46 s。8例均完成上述MRI檢查,另有4例完成磁敏感加權(quán)成像(susceptibility-weighted imaging,SWI)。
所有MRI圖像均由兩名具有5 a以上閱片經(jīng)驗(yàn)的磁共振科醫(yī)生進(jìn)行獨(dú)立判讀,判斷過(guò)程中隱藏患者的臨床信息,對(duì)于是否存在PICAD和缺血性病變意見(jiàn)不一致時(shí)協(xié)商確定。
PICAD患者的臨床特征見(jiàn)表1。8例中,男7例,女1例,年齡31~65歲。其中,5例出現(xiàn)頭暈,3例出現(xiàn)惡心或嘔吐,其他如共濟(jì)失調(diào)、顏面部及肢體麻木、肢體無(wú)力等較少見(jiàn)(表1)。所有患者均無(wú)明顯誘因(外傷、頸部按摩、過(guò)度體力活動(dòng)、血液系統(tǒng)疾病或結(jié)締組織病);除1例患者外,余7例均伴有明顯的血管危險(xiǎn)因素。美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分除1例為2,1例為3外,其余患者入院時(shí)均為0或1。
表1 PICAD患者的臨床特征
PICAD患者的MRI表現(xiàn)見(jiàn)圖1及表2。自患者起病到獲取第一次DWI及常規(guī)平掃序列的時(shí)間為4 h~4 d,其中2例為外院圖像。DWI顯示PICA急性梗死區(qū)域:3例為單側(cè)小腦,2例為延髓外側(cè)份,1例為單側(cè)小腦和同側(cè)延髓外側(cè)份,1例為單側(cè)小腦和同側(cè)小腦扁桃體,1例為單側(cè)小腦、小腦蚓部和延髓外側(cè)份。軸位T1WI、T2WI、FLAIR序列上PICA走行區(qū)均未發(fā)現(xiàn)明顯異常。
上排:病例2;中下排:病例3。A:DWI顯示右側(cè)小腦半球可見(jiàn)斑片狀彌散受限稍高信號(hào),提示亞急性腦梗死;B:MRA上右側(cè)PICA未見(jiàn)顯示;C:HRMR-VWI平掃顯示右側(cè)PICA延髓外側(cè)段后壁增厚呈稍短T1信號(hào),D:HRMR-VWI增強(qiáng)掃描呈明顯半月形強(qiáng)化;E:DWI顯示右側(cè)小腦斑片狀彌散受限高信號(hào),提示急性腦梗死;F:MRA原始圖像上右側(cè)PICA近端淺淡顯影,以遠(yuǎn)閉塞;G:重建冠狀位增強(qiáng)T1WI可見(jiàn)強(qiáng)化范圍延續(xù)至帶帆扁桃體段;H:HRMR-VWI平掃示右側(cè)PICA延髓外側(cè)段條狀稍短T1信號(hào);I:HRMR-VWI增強(qiáng)掃描呈明顯強(qiáng)化
SWI、MRA和HRMR-VWI的檢查時(shí)間一致。4例行SWI,其中3例顯示PICA條狀低信號(hào),1例未見(jiàn)明顯異常。MRA原始圖像上2例PICA未見(jiàn)明顯異常,2例未見(jiàn)顯影,2例閉塞,1例狹窄,1擴(kuò)張。根據(jù)患者起病至獲取HRMR-VWI的時(shí)間[6],分為急性期(0~3 d)1例,亞急性早期(4~9 d)4例,亞急性晚期(10~60 d)3例。HRMR-VWI顯示8例PICAD中,7例夾層位于右側(cè),1例位于左側(cè),病變側(cè)PICA均起源于同側(cè)椎動(dòng)脈顱內(nèi)段;3例PICA延髓前段或外側(cè)段壁間血腫,呈半月形或環(huán)狀等T1信號(hào),其中1例管腔狹窄,2例管腔未見(jiàn)明顯異常;2例表現(xiàn)為PICA起始處管腔擴(kuò)張并管腔內(nèi)血栓形成;2例表現(xiàn)為PICA延髓外側(cè)段-帶帆扁桃體段血管外徑增粗,呈條狀稍短T1信號(hào),提示存在壁間血腫;1例表現(xiàn)為PICA延髓前段及外側(cè)段串珠樣改變,腔內(nèi)呈短T1信號(hào),提示腔內(nèi)血栓形成。增強(qiáng)后,除1例未見(jiàn)強(qiáng)化外,余異常血管階段均可見(jiàn)明顯強(qiáng)化。具體見(jiàn)表2。
表2 PICAD的影像表現(xiàn)
患者3在發(fā)病4 h時(shí)給予靜脈溶栓,而后改為抗血小板治療;余患者均接受抗血小板藥物治療,病程穩(wěn)定。所有患者出院時(shí)mRS評(píng)分為0或1。
3.1 PICAD的臨床特征PICA從近端到遠(yuǎn)端可分為5段[7]:延髓前段、延髓外側(cè)段、扁桃體延髓段、帶帆扁桃體段、皮層段。通常,PICAD的臨床表現(xiàn)和夾層發(fā)生的位置有關(guān),發(fā)生在PICA近端的夾層多引起缺血性腦梗死,而遠(yuǎn)端夾層多引起蛛網(wǎng)膜下腔出血[8]。此外,后循環(huán)的夾層動(dòng)脈瘤由于破裂多引起蛛網(wǎng)膜下腔出血,而夾層造成的血管狹窄甚或閉塞往往引起缺血性事件[9]。本組病例中,所有患者均未形成夾層動(dòng)脈瘤,且大多數(shù)病變發(fā)生在PICA近端,僅1例延續(xù)至帶帆扁桃體段,臨床上均表現(xiàn)為缺血性腦梗死。頭暈或惡心、嘔吐是本組患者最常見(jiàn)的臨床癥狀,與之前報(bào)道[10]的枕部疼痛為常見(jiàn)癥狀不符,可能與本組病例中梗死部位多累及前庭小腦有關(guān)。以往的研究[8]提示PICAD可能和高血壓、外傷、結(jié)締組織病等有關(guān),但其根本原因尚無(wú)定論。本組患者均無(wú)外傷、頸部按摩、過(guò)度體力活動(dòng)、結(jié)締組織疾病等誘因;7例均伴有明顯的血管危險(xiǎn)因素如高血壓、糖尿病、血脂異常等。
3.2 PICAD的影像表現(xiàn)
3.2.1PICAD的傳統(tǒng)影像表現(xiàn) 腦動(dòng)脈夾層的診斷中,最常用的影像技術(shù)有數(shù)字減影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)、CT血管造影(computed tomography angiography,CTA)和MRA。內(nèi)膜瓣和雙腔征是最典型的夾層征象,但在臨床中,上述征象僅見(jiàn)于少數(shù)病例[11]。串珠征、線樣征和梭形擴(kuò)張是動(dòng)脈夾層在DSA上常見(jiàn)的影像學(xué)征象,但其他病變?nèi)缂±w維發(fā)育不良等也會(huì)有類似表現(xiàn)[12]。此外,DSA上還可觀察到動(dòng)脈夾層呈錐形狹窄或閉塞,但不是夾層的確診征象。CTA和MRA上的表現(xiàn)與DSA相仿,但CTA和MRA在顯示內(nèi)膜瓣和雙腔征上優(yōu)于DSA[13]。MRA原始圖像上可觀察到內(nèi)膜瓣和雙腔征,但有時(shí)常被誤認(rèn)為血流偽影而漏診[14]。PICA不僅管徑細(xì)小、走行曲折,且變異率高。據(jù)報(bào)道[2,7],PICA發(fā)育不良占15%~32%,一側(cè)缺失占6%~26%。因此,MRA對(duì)PICA的顯示及評(píng)估更為困難。本組病例中,MRA顯示2例閉塞,1例擴(kuò)張,具有一定提示意義;余1例狹窄、2例未顯影,首先需與一側(cè)PICA發(fā)育不良或缺失相鑒別;另2例未見(jiàn)明顯異常,推測(cè)與夾層壁間血腫未引起管腔形態(tài)的改變有關(guān)。
3.2.2PICAD的HRMR-VWI表現(xiàn) 近年來(lái)的一些研究[15-17]表明HRMR-VWI可以用來(lái)診斷孤立性PICAD。PICAD在HRMR-VWI上多表現(xiàn)為壁間血腫、內(nèi)膜瓣、擴(kuò)張的血管外徑、串珠征等。壁間血腫是動(dòng)脈夾層在磁共振管壁成像上最常見(jiàn)的征象[18],表現(xiàn)為受累血管外徑擴(kuò)張,管壁增厚多呈新月形,且增厚管壁邊緣光滑。壁間血腫的信號(hào)強(qiáng)度隨時(shí)間變化[4],與順磁性鐵成分隨時(shí)間的信號(hào)變化有關(guān),亞急性期呈高信號(hào),易于診斷;而到了慢性期(也有報(bào)道在亞急性晚期[19]),血腫在T1WI上呈等信號(hào),與鄰近組織分界不清,不易于診斷。本組病例中,5例可見(jiàn)壁間血腫,其中2例伴血管外徑明顯擴(kuò)張。例4壁間血腫較小且呈等T1信號(hào),HRMR-VWI難以確診,但該例患者SWI上顯示相應(yīng)位置存在條狀低信號(hào),因SWI上動(dòng)脈偏心或同心狀低信號(hào)往往提示夾層壁間血腫[20],結(jié)合患者并無(wú)動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素,因而做出了PICAD的診斷。
動(dòng)脈夾層常導(dǎo)致管腔形態(tài)的改變,包括擴(kuò)張、狹窄、不規(guī)則狹窄伴擴(kuò)張(即串珠征)以及完全閉塞。若管腔完全閉塞或有血栓形成,管腔成像技術(shù)如DSA、CTA或MRA均不能有效顯示管腔情況,HRMR-VWI不僅彌補(bǔ)了這一不足,還能夠同時(shí)顯示管壁和外膜周圍組織的情況,是顱內(nèi)動(dòng)脈夾層的首選檢查技術(shù)。本組病例中,MRA顯示病變PICA管腔1例狹窄,1例擴(kuò)張,2例未見(jiàn)明顯異常,對(duì)應(yīng)的HRMR-VWI上均可見(jiàn)壁間血腫形成;2例MRA未顯影者,一例HRMR-VWI可見(jiàn)壁間血腫,一例血管呈串珠樣改變并可見(jiàn)腔內(nèi)血栓形成。2例管腔閉塞者HRMR-VWI上可見(jiàn)管腔增粗,腔內(nèi)血栓填充,鑒于這2例患者基底動(dòng)脈及椎動(dòng)脈顱內(nèi)段未見(jiàn)明確斑塊形成,且斑塊破潰引起的血栓往往不伴管腔的擴(kuò)張,結(jié)合臨床排除了心源性栓塞和凝血功能異常的因素,最終診斷結(jié)果考慮為PICAD。據(jù)此,若顱內(nèi)動(dòng)脈內(nèi)血栓形成并伴有管腔的擴(kuò)張時(shí),應(yīng)想到夾層的可能。
此外,由于管徑細(xì)小且走行迂曲多變,常規(guī)的成像序列很難觀察到PICA全貌。T1W-SPACE為大范圍各項(xiàng)同性采集,可進(jìn)行后續(xù)的多平面和曲面重建。通過(guò)三維重建,能夠清晰觀察到PICAD的病變范圍。本組有2例累及范圍較廣,從PICA延髓前段延續(xù)至帶帆扁桃體段多個(gè)血管節(jié)段均可清晰顯示。曾有學(xué)者[21]通過(guò)三維曲面重建觀察到PICAD的內(nèi)膜瓣,但本組均未觀察到內(nèi)膜瓣,可能是因?yàn)椴±龜?shù)較少,且當(dāng)夾層病變節(jié)段腔內(nèi)形成血栓時(shí),往往掩蓋了內(nèi)膜瓣及雙腔等典型征象。
本研究的局限性在于樣本量較小,且沒(méi)有進(jìn)行后續(xù)HRMR-VWI的隨訪。鑒于此,后續(xù)會(huì)納入更多的PICAD患者進(jìn)行前瞻性的研究。
綜上,HRMR-VWI是診斷PICAD的有效手段,可以清晰顯示壁間血腫、血管形態(tài)改變、腔內(nèi)血栓等征象,推薦作為PICAD診斷和隨訪的首選檢查方法。
鄭州大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版)2022年4期