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        肺炎支原體感染患兒并發(fā)心肌損害發(fā)生率及相關因素分析

        2022-08-10 08:20:18鄭鳳娟
        大醫(yī)生 2022年14期
        關鍵詞:程度心肌肺炎

        鄭鳳娟

        (吉林醫(yī)藥學院附屬醫(yī)院兒科,吉林吉林 132600)

        肺炎支原體(MP)感染是兒童常見呼吸系統(tǒng)疾病,有報道顯示,MP感染后心肌損害發(fā)生率達35.0%,因此,對影響MP感染患兒并發(fā)心肌損害的相關因素進行早期管理,以降低心肌損害風險具有重要意義[1-2]。既往已有關于MP感染患兒并發(fā)心肌損害的相關報道,但臨床認識尚不統(tǒng)一,預防干預以經(jīng)驗性為主[3]。因此,如何規(guī)避高危因素,改善患兒預后仍值得臨床關注,為此,本研究收集98例MP感染患兒臨床資料,觀察心肌損害發(fā)生情況,并進一步分析其相關因素,以期為臨床早期干預提供參考,現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2019年1月至2022年1月吉林醫(yī)藥學院附屬醫(yī)院收治的98例MP感染患兒作為研究對象進行回顧性研究。根據(jù)是否并發(fā)心肌損害分為觀察組(24例,合并心肌損害)和對照組(74例,未合并心肌損害)。觀察組中男患兒15例,女患兒9例;年齡4~11歲,平均年齡(6.79±2.08)歲;病程2~7 d,平均病程(5.65±1.34)d;入院時白細胞計數(shù)(WBC)為(8.94±2.63)×109/L。對照組中男患兒48例,女患兒26例;年齡3~10歲,平均年齡(6.81±2.20)歲;病程1~7 d,平均病程(5.50±1.41)d;入院時WBC為(9.02±2.54)×109/L。兩組患兒性別、年齡、病程及入院時WBC等一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05),組間具有可比性。本研究經(jīng)吉林醫(yī)藥學院附屬醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。納入標準:①符合《兒童肺炎支原體肺炎中西醫(yī)結(jié)合診治專家共識(2017年制定)》[4]中MP肺炎的診斷標準;②均在吉林醫(yī)藥學院附屬醫(yī)院接受規(guī)范治療;③患兒年齡1~12歲,且病例資料完整。排除標準:①合并先天性心臟?。虎诿庖呷毕?、血液系統(tǒng)疾病或伴有惡性腫瘤者;③臨床病歷資料丟失者;④合并有腦炎、腦積水或腦腫瘤者。

        1.2 研究方法 記錄98例患兒住院期間心肌損害發(fā)生率。診斷標準[5]:肌酸激酶同工酶(CK-MB)或心肌肌鈣蛋白Ⅰ異常增加;有QRS波低電壓、竇性心動過緩或心動過度或ST-T波異常等心電圖表現(xiàn);臨床可見室比運動減弱。收集兩組患兒臨床特征和實驗室檢測指標資料,包括發(fā)熱時間、發(fā)熱嚴重程度、住院時間、感染部位、血紅細胞沉降率(ESR)、乳酸脫氫酶(LDH)、CK-MB、超敏肌鈣蛋白(hscTnⅠ)、C反應蛋白(CRP)及紅細胞分布寬度(RDW)等指標。

        1.3 觀察指標 ①比較兩組患兒臨床特征和實驗室指標水平。②采用Logistic多因素法探討影響心肌損害的相關因素。③分析所建立模型對心肌損害預的預測價值。

        1.4 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)處理,計量資料以()表示,組間比較行獨立樣本t檢驗;計數(shù)資料以[例(%)]表示,組間比較行χ2檢驗;預測價值采用受試者工作曲線(ROC)分析,以曲線下面積(AUC)>0.75為準確性高。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        2.1 MP感染患兒并發(fā)心肌損害的單因素分析 兩組患兒發(fā)熱程度、發(fā)熱持續(xù)時間、住院時間、LDH、CKMB、hs-cTnⅠ、CRP及RDW水平比較,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05),兩組患兒感染部位和ESR水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表1。

        表1 MP感染患兒并發(fā)心肌損害的單因素分析

        2.2 MP感染患兒并發(fā)心肌損害的多因素Logistic分析 將MP感染患兒并發(fā)心肌損害作為因變量,將上述存在差異的單因素作為自變量,納入Logistic回歸分析模型,行量化賦值,見表2。多因素Logistic回歸分析顯示,發(fā)熱程度、發(fā)熱持續(xù)時間、hs-cTnⅠ、CRP及RDW是MP感染患兒并發(fā)心肌損害的獨立影響因素(P<0.05),見表3。

        表2 MP感染患兒并發(fā)心肌損害的相關因素賦值

        表3 MP感染患兒并發(fā)心肌損害的多因素Logistic分析結(jié)果

        2.3 心肌損害預測模型的應用價值 根據(jù)多因素分析結(jié)果建立預測模型,Y=1.168X1+0.944X2+0.771X6+0.703X7+1.104X8。以是否發(fā)生心肌損害為狀態(tài)變量,以Y值為檢驗變量,繪制ROC曲線,結(jié)果顯示,該模型對判斷MP感染患兒并發(fā)心肌損害具有較高準確性(AUC=0.798,95%CI=0.645~0.952,SE=0.078,P=0.002),敏感度為0.917,特異度為0.595,見圖1。

        圖1 預測模型判斷心肌損害的ROC曲線

        3 討論

        MP感染是兒童呼吸道常見病原體,且可通過呼吸道飛沫傳播,MP感染發(fā)生后可引起間質(zhì)性肺炎改變[6],隨著病理進展可導致多器官損害,其中心肌損害是較為常見和嚴重的并發(fā)癥。覃小礦等[7]認為心肌細胞具有與MP相同的抗原,MP感染發(fā)生后可促進抗體的產(chǎn)生,進而與心肌內(nèi)抗原結(jié)合,激活炎性免疫系統(tǒng),損害心肌組織。臨床應注意心肌損害的早期篩查和防治,以避免病情進展,導致心力衰竭等嚴重后果。本研究結(jié)果顯示,MP感染后心肌損害發(fā)生率達24.49%,提示MP感染患兒仍存在心肌損害風險,臨床應引起重視。

        本研究多因素分析結(jié)果顯示,發(fā)熱時間和程度、hscTn Ⅰ、CRP 及 RDW均可能增加心肌損害風險。發(fā)熱程度和持續(xù)時間與患兒炎癥反應程度密切相關,隨著發(fā)熱時間延長,發(fā)熱程度加重,可進一步加重炎癥反應,損害心肌組織[8]。hs-cTnⅠ具有較高特異性,分布于心肌組織中,在調(diào)節(jié)心肌舒縮活動中發(fā)揮重要作用,在MP感染累及心肌細胞時,hs-cTnⅠ快速釋放入血、敏感性強;有報道顯示,心肌損害患兒hs-cTnⅠ水平是心肌正?;純旱?倍以上[9]。因此,對于MP感染患兒,動態(tài)監(jiān)測hs-cTnⅠ水平,有助于早期識別心肌損害風險,盡早進行干預,以改善患兒預后。另外,CRP是臨床常用的炎性標記物,能客觀反映MP感染患兒組織損傷程度,與患兒病情程度具有顯著相關性[10]。RDW是評估MP感染患兒外周血紅細胞體積異質(zhì)性的重要指標,MP感染發(fā)生后,炎癥反應不斷增加,炎癥因子分泌增加,影響紅細胞的成熟,激活神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng),引起紅細胞代償性增加,成為RDW水平升高的誘因[11]。而RDW升高后可進一步加重炎癥反應,激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)功能,成為心肌損害的誘因。本研究根據(jù)多因素分析結(jié)果建立預測模型,ROC分析證實,該模型對早期篩查心肌損害的敏感度達0.917,提示該模型有助于心肌損害患兒的早期診斷,臨床可根據(jù)該模型對相關因素進行早期干預,以降低心肌損害風險。

        綜上,MP感染患兒心肌損害發(fā)生率較高,心肌損害的發(fā)生與發(fā)熱時間和嚴重程度、血清CRP、RDW及hs-cTnⅠ水平相關,應引起臨床重視,早期干預。

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