謝連進，劉福松，朱銀珍

（佛岡縣人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，廣東清遠 511500）

創(chuàng)傷性腦梗死（traumatic cerebral infarction，TCI）是重癥顱腦損傷（severe cranio-cerebral injury，SCCI）后常見的一種嚴重繼發(fā)性損害，多發(fā)生于顱腦損傷24 h后[1]。TCI多因顱腦損傷后腦血管閉塞或嚴重痙攣誘發(fā)，造成腦組織缺血、梗死，可導(dǎo)致患者病情急劇惡化，死亡率高達45%，危害性極大[2-3]。因SCCI患者多存在嚴重意識障礙，TCI體征與癥狀易被掩蓋，而頭顱CT檢查存在一定滯后性，增加早期診斷TCI的難度[4]。本研究對160例SCCI患者臨床資料進行回顧性分析，探討SCCI并發(fā)TCI的相關(guān)影響因素，旨在加強臨床對相關(guān)風(fēng)險因素的調(diào)控與關(guān)注，以期降低SCCI患者致殘率、死亡率，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年1月至2020年10月佛岡縣人民醫(yī)院收治的160例SCCI患者為研究對象進行回顧性分析。根據(jù)是否并發(fā)TCI將患者分為觀察組（21例，伴發(fā)TCI）和對照組（139例，無并發(fā)TCI）。觀察組患者中男性13例，女性8例；體質(zhì)量指數(shù)（BMI）17.50~26.50 kg/m2，平均 BMI（22.48±2.30）kg/m2；合并癥：糖尿病7例，高血壓15例。對照組患者中男性83例，女性56例；BMI 17.25~25.00 kg/m2，平均BMI（21.79±1.78）kg/m2；合并癥：糖尿病43例，高血壓67例。兩組患者性別、BMI及合并癥等一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞0.05），組間具有可比性。本研究經(jīng)佛岡縣人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準。納入標準：①符合《腦損傷神經(jīng)功能損害與修復(fù)專家共識》[5]中SCCI的診斷標準，經(jīng)MRI、CT檢查確診；②有明確外傷史；③格拉斯哥昏迷量表（GCS）評分≤8分；④入院前無腦梗死，病歷資料完整者。排除標準：①既往有腦梗死、腦出血等腦部疾??；②凝血機制異常；③肝腎功能嚴重障礙；④生命體征不平穩(wěn)。

1.2 研究方法 經(jīng)醫(yī)院病歷系統(tǒng)收集、整理入組資料。包括年齡、入院GCS評分、年齡、低血壓、腦干損傷、腦挫裂傷、創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血、糖尿病、吸煙史、飲酒史、腦疝、顱外感染及使用脫水劑等。GCS評分范圍3~15分，得分越高，機體狀況越好；GCS評分≤8分為昏迷，≤5分為意識狀態(tài)極差[6]。

1.3 觀察指標 ①比較兩組患者臨床特征指標水平，分析SCCI患者發(fā)生TCI的影響因素。②建立SCCI并發(fā)TCI預(yù)測模型，評估預(yù)測價值。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 21.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析。計數(shù)資料以[例(%)]表示，組間比較采用χ2檢驗；多因素使以Logistic回歸分析，預(yù)測價值采用受試者工作曲線（ROC）分析，結(jié)果以曲線下面積（AUC）表示，以AUC＞0.75為預(yù)測價值高。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 SCCI并發(fā)TCI情況及單因素分析結(jié)果 160例SCCI患者中發(fā)生TCI 者21例，發(fā)生率為13.13%，記為觀察組，未發(fā)生TCI者139例，為對照組。觀察組患者年齡≥60歲占比、GCS評分＞5分占比、低血壓、腦干損傷、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦疝發(fā)生率及脫水劑使用率均顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）。兩組患者腦挫裂傷和顱外感染發(fā)生率比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞0.05），見表1。

表1 SCCI患者發(fā)生TCI的單因素分析 [例(%)]

2.2 SCCI患者發(fā)生TCI的多因素Logistic分析 將可能造成TCI的相關(guān)因素賦值，見表2，將賦值后的相關(guān)因素納入多因素Logistic模型，分析結(jié)果顯示，年齡≥60歲、低血壓、創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦疝、使用脫水劑是SCCI患者發(fā)生TCI的獨立高危因素（P＜0.05），見表3。

表2 SCCI患者發(fā)生TCI的影響因素變量賦值情況

表3 SCCI患者發(fā)生TCI的多因素Logistic分析

2.3 預(yù)測模型評估SCCI并發(fā)TCI的價值分析 根據(jù)多因素分析結(jié)果建立預(yù)測模型Y=1.117X1+1.182X2+1.147X5+1.289X6+1.204X7，根據(jù)賦值情況以Y值為因變量，以患者具體得分為自變量，繪制ROC曲線，結(jié)果顯示，該模型判斷SCCI并發(fā)TCI的AUC 為 0.816（SE=0.093，95%CI=0.635~0.998，P=0.012），敏感度為0.833，特異度為0.815，見圖1。

圖1 預(yù)測模型判斷SCCI患者并發(fā)TCI的ROC曲線

3 討論

TCI是顱腦受損后造成的腦血管功能或形態(tài)改變，多因相應(yīng)區(qū)域腦組織出現(xiàn)缺血性壞死所致，是SCCI患者常見的嚴重并發(fā)癥，可進一步加重顱腦功能損害，增加患者死亡風(fēng)險[7]。TCI發(fā)病機制復(fù)雜，與腦血管痙攣、損傷和顱內(nèi)壓過高、腦組織灌注不足、凝血功能障礙等因素密切相關(guān)，可促進患者病情惡化，影響預(yù)后恢復(fù)[8]。了解、掌握SCCI患者發(fā)生TCI的相關(guān)危險因素，制定相應(yīng)的防治干預(yù)措施，是降低TCI發(fā)生率、改善SCCI患者預(yù)后的重要手段。

本研究結(jié)果顯示，年齡≥60歲、低血壓、創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦疝、使用脫水劑是SCCI患者發(fā)生TCI的高危因素。老年患者機體發(fā)生退行性改變，存在生理性腦萎縮，增加大腦顱腔內(nèi)活動度。另外，老年患者多伴有腦內(nèi)小動脈硬化，這增加了血管脆性[9]。顱腦受到創(chuàng)傷時剪切力作用易損傷丘腦穿通動脈、豆狀核紋狀體動脈、大腦中動脈等走行迂曲的血管，易誘發(fā)TCI[10]。另外，老年人腦血管彈性較差，代償能力較弱，一旦出現(xiàn)嚴重的腦損傷，血管破裂風(fēng)險較大，易引起腦灌注不足，增加TCI發(fā)生風(fēng)險[11]。低血壓可促進ATP耗竭，促進興奮性氨基酸釋放、鈣內(nèi)流、自由基啟動等一系列病理反應(yīng)，使繼發(fā)性腦損害進一步加重，同時腦血流自動調(diào)節(jié)失代償時，動脈血壓的直接反應(yīng)是腦血流降低，其與動脈血壓呈線性關(guān)系，低血壓難以充分確保腦灌注壓，誘發(fā)缺血性腦損害[12]，進而導(dǎo)致患者發(fā)生TCI。因創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血的各種化學(xué)因子和局部積血的碎解產(chǎn)物刺激，會降低管壁舒張功能和順應(yīng)性，增強其收縮功能，可引起腦血管痙攣，繼發(fā)腦梗死、遲發(fā)性腦缺血，同時可促進內(nèi)皮細胞源性血管擴張因子消耗，阻礙血管平滑肌舒張功能[13]，促進TCI發(fā)生。創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血后紅細胞破壞，會大量釋放5-羥色胺、血紅蛋白降解產(chǎn)物、花生四烯酸衍生物等多種有害物質(zhì)，會引起腦組織供血不足而發(fā)生缺氧，誘發(fā)血管源性腦水腫，傷側(cè)半球向?qū)?cè)移位、腫脹，減少腦血流，易誘發(fā)TCI[14]。腦疝發(fā)生后，腦組織在骨瓣、大腦鐮下、天幕裂孔等處被嵌壓，牽拉、壓迫諸多供血動脈，如大腦中動脈、前動脈、后動脈等，可造成腦血管痙攣、狹窄、閉塞并可促進內(nèi)膜損傷后附壁血栓形成，誘發(fā)TCI[15]。SCCI后患者多伴有顱內(nèi)壓升高，使用脫水劑是降低顱內(nèi)壓的有效手段，但脫水劑大量使用會造成血液濃縮，全血黏稠度增加，阻礙局部微循環(huán)，降低腦灌注壓，增加TCI發(fā)生風(fēng)險。本研究根據(jù)多因素分析結(jié)果建立預(yù)測模型，ROC分析結(jié)果顯示，該模型判斷TCI風(fēng)險的AUC達0.816，敏感度達0.833，也證實該模型對預(yù)測TCI具有較高準確性。

綜上所述，年齡≥60歲、低血壓、創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦疝、使用脫水劑是SCCI患者發(fā)生TCI的高危因素，臨床需針對各危險因素制定針對性的防治措施，以預(yù)防TCI發(fā)生。