劉思佳 張鈺 曹學(xué)冬 曲巖 陳佳駿 張海陽 羅運(yùn)權(quán) 宋鑫
患者女,66歲,慢性乙型肝炎病史10年余,先后應(yīng)用阿德福韋酯、恩替卡韋進(jìn)行抗病毒治療,病程中多次出現(xiàn)上消化道出血,最近于2021年9月25日發(fā)生上消化道出血,經(jīng)內(nèi)鏡下胃底食管靜脈套扎止血后,10月5日再次出血,再行內(nèi)鏡靜脈套扎+組織膠注射止血,經(jīng)輸血、輸白蛋白、肌注K1等對癥治療后轉(zhuǎn)入我科,我科室術(shù)前評估肝功能Child A級。10月25日全麻下行脾切除術(shù)+賁門周圍血管離斷術(shù),術(shù)中發(fā)現(xiàn)脾靜脈、賁門胃底靜脈極度曲張,手術(shù)順利,出血較少,自體血回輸300 mL。手術(shù)后急查血常規(guī),指標(biāo)尚可(白細(xì)胞總數(shù)15×109/L,中性粒細(xì)胞比例93.7%,CRP、血清淀粉酶樣蛋白A正常,血紅蛋白98 g/L),常規(guī)予以抗炎、保肝、輸白蛋白、生長抑素、補(bǔ)充纖維蛋白遠(yuǎn)、凝血酶原酶復(fù)合物等治療。術(shù)后第1天患者生命體征平穩(wěn),復(fù)查血常規(guī)、肝功能、引流液淀粉酶、血淀粉酶基本正常,患者白細(xì)胞、CRP、血清淀粉酶樣蛋白A等均升高(白細(xì)胞總數(shù)21×109/L,中性粒比例92.3%,CRP 22.37 mg/L,血清淀粉酶樣蛋白A75.61 mg/L),考慮有感染存在,予以加強(qiáng)抗炎治療。術(shù)后第3天患者生命體征正常,復(fù)查膽紅素、轉(zhuǎn)氨酶、白蛋白較前類似,血常規(guī)WBC 17×109/L,中性粒細(xì)胞比例82.9%,CRP 42.39 mg/L,血清淀粉酶樣蛋白A 114.87 mg/L,血小板69×109/L。考慮感染趨于穩(wěn)定,但纖維蛋白原下降、D二聚體升高、纖維蛋白原降解產(chǎn)物增加,加強(qiáng)輸注纖維蛋白原和凝血酶原酶復(fù)合物。術(shù)后第4天出現(xiàn)切口滲血,并且出現(xiàn)血壓下降、心率增快等休克表現(xiàn),凝血功能開始惡化,PT、INR翻倍,凝血酶原活動度低于30%,纖維蛋白原下降至正常值1/10,纖維蛋白原降解產(chǎn)物和D二聚體升高接近100倍。血紅蛋白下降明顯,白蛋白22 g/L,考慮出現(xiàn)DIC[1]。輸血漿、紅懸后凝血各項指標(biāo)稍有改善,但第5天出現(xiàn)腹腔出血,速度最快超過300 mL/h,繼續(xù)對癥支持治療,輸紅懸、血漿、纖維蛋白原、冷沉淀等,腹腔出血稍有改善,術(shù)后第6天出現(xiàn)胸水,心衰等表現(xiàn),BNP一度超過1萬,胸水穿刺引流,糾正心衰,此后病情一直反復(fù),出血時有發(fā)生,并且感染逐漸加重,深靜脈穿刺、導(dǎo)尿管、腹腔積液、血培養(yǎng)等未得到準(zhǔn)確的微生物證據(jù),但后經(jīng)過積極地對癥治療后,特別是經(jīng)過應(yīng)用泰能抗感染,以及多次輸血漿、血小板、冷沉淀后,患者DIC改善,炎癥指標(biāo)明顯好轉(zhuǎn),肝功能也逐漸開始恢復(fù),此后各項指標(biāo)逐漸恢復(fù)正常,拔除引流管,拆除手術(shù)縫合線后未見出血,患者出院。
討論乙型肝炎肝硬化患者常因門脈高壓導(dǎo)致脾功能亢進(jìn)、胃底食管靜脈曲張,發(fā)生上消化道出血,危及患者生命,脾切除術(shù)是針對這一情況常用的治療方式,脾臟切除后并發(fā)癥早期以出血,胰尾損傷引起的胰漏,發(fā)熱等為主,而OPSI一般發(fā)生手術(shù)1~2年的時間,多數(shù)由莢膜菌屬所致的一種死亡率極高的爆發(fā)性感染,筆者遇到一例“類似”患者[2-3]。
表1
這名患者術(shù)后病情變化非常兇險和復(fù)雜,到底是MODS還是一種早發(fā)類型的OPSI,我們一直也是存在爭論的,而且這兩種疾病有時也難以鑒別,他們的核心都是感染,或者說是全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS),以致短期內(nèi)病情迅速加重,MODS會同時或者序貫出現(xiàn)多個器官功能衰竭,而OPSI則會在病程中出現(xiàn)DIC或者腎上腺皮質(zhì)出血等類似癥狀,不同之處在于MODS多數(shù)會有明確的誘發(fā)或者加重的因素,而OPSI多數(shù)由莢膜菌屬致病,相對MODS預(yù)后要好。其實MODS作為疾病進(jìn)展過程中的終末狀態(tài),本質(zhì)上和OPSI并無太多的區(qū)別。
患者兩次出血經(jīng)過搶救治療后到手術(shù)的間隔時間比較短,這種重復(fù)性打擊是MODS一個誘因,繼而術(shù)后感染控制不利導(dǎo)致了SIRS,加上患者瀕臨肝硬化失代償期,這一切為MODS的發(fā)生和發(fā)展創(chuàng)造了條件,所幸患者經(jīng)過積極的抗感染、充分的支持治療和液體復(fù)蘇轉(zhuǎn)危為安。但是這名患者余生還是有發(fā)生OPSI的風(fēng)險,還是應(yīng)當(dāng)積極地預(yù)防,包括疫苗接種和預(yù)防性地應(yīng)用抗生素等[4]。