梁 冰，彭喜濤，王海生，侯競遠，陳立文

(河南省直第三人民醫(yī)院周圍血管外科，河南 鄭州 450000)

下肢深靜脈血栓是由于血小板的活化和凝血因子被激活后，導(dǎo)致血液在下肢深靜脈系統(tǒng)內(nèi)，由液體轉(zhuǎn)化為血栓的過程[1]。其發(fā)病率較高，并且有部分患者會出現(xiàn)致死性的肺栓塞，早期的診斷及治療對于改善患者意義重大。導(dǎo)管接觸性溶栓是臨床上治療下肢深靜脈血栓常用方式之一。通過利用腔內(nèi)技術(shù)通過向患肢插入多側(cè)孔導(dǎo)管，使溶栓藥物通過側(cè)孔與血栓直接作用，促使血栓溶解，從而恢復(fù)血流。但是，單獨使用導(dǎo)管接觸性溶栓需經(jīng)常進行靜脈造影檢測，促使醫(yī)護工作者負擔(dān)加重，且溶栓較慢，治療效果并不理想。機械碎栓通過作用于血栓，消除血栓，促使下肢靜脈暢通，并產(chǎn)生較大的血流壓力，促使血管擴大，導(dǎo)致內(nèi)皮細胞發(fā)生壓縮應(yīng)變，從而減少靜脈壓力，促使動脈與靜脈壓力差增大，導(dǎo)致內(nèi)皮細胞的剪切應(yīng)變力升高，進而增加血液流速，防止深靜脈血栓形成?；诖?，本文旨在探討機械碎栓聯(lián)合導(dǎo)管接觸性溶栓對患者干預(yù)的效果?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院2018-06～2020-11收治的84例下肢深靜脈血栓形成患者，根據(jù)干預(yù)方式分為兩組。對照組42例，男21例，女21例；年齡60～73歲，平均(66.78±5.21)歲；病程20～32d，平均(26.37±3.21)d。觀察組42例，男20例，女22例；年齡62～75歲，平均(68.49±3.35)歲；病程20～32 d，平均(26.45±2.69)d。兩組患者年齡、性別及病程相比無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。納入標準：①經(jīng)B超等方式符合深靜脈血栓形成的診斷和治療指南[2]診斷標準；②患者具有下肢水腫癥狀；③經(jīng)過患者及家屬簽訂知情權(quán)書。排除標準：①排除嚴重肝腎損害等。②有腦血管病史。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準。

1.2 方法

對照組42例給予導(dǎo)管接觸性溶栓，術(shù)前12h患者禁食、禁飲水，保持平穩(wěn)生活運動。術(shù)中患者采取俯臥位，給予2%的麻醉藥進行局部麻醉，在膝關(guān)節(jié)后方進行消毒，在超聲的引導(dǎo)下對患者腘靜脈進行穿刺，并插入6F血管鞘，根據(jù)血管鞘對患者深靜脈進行造影，并行導(dǎo)管接觸性溶栓，將溶栓導(dǎo)管的側(cè)端口放入血栓病灶中，并以4000U/min的速度經(jīng)導(dǎo)管注入尿激酶，每2h夾閉導(dǎo)管1次。根據(jù)溶栓情況調(diào)整導(dǎo)管位置，當(dāng)患者水腫消失，血管造影血栓形成消失，停止注入尿激酶，并取出導(dǎo)管，縫合創(chuàng)口。

觀察組42例聯(lián)合機械碎栓，術(shù)前，經(jīng)健測股靜脈穿刺，放入下腔靜脈濾過器，防止血栓破裂后向遠端移動。術(shù)后建立插管通道方式同對照組，將球囊擴張導(dǎo)管與導(dǎo)絲相連，擴張股、腘靜脈，避免血栓脫落，將導(dǎo)絲與豬尾巴導(dǎo)管相連，通過股、腘靜脈進行碎栓，從近端到遠端緩慢清除血栓，并逆時針旋轉(zhuǎn)，碰觸到靜脈膜后更換導(dǎo)管，進行相同方式碎栓，根據(jù)溶栓情況調(diào)整導(dǎo)管位置，當(dāng)患者水腫消失，血管造影血栓形成消失，并取出導(dǎo)管，縫合創(chuàng)口。

1.3 觀察指標

①臨床療效：顯效：血管造影證實血栓消失，F(xiàn)ib<1.0g/L，患者臨床癥狀消失。有效：血管造影顯示大部分血栓消失，F(xiàn)ib<4.0g/L，患者臨床癥狀得到改善。無效：患者癥狀未得到改善，且癥狀加重。②血栓彈力圖：用美國庫爾特公司ACL-advance全自動凝血分析儀檢測兩組患者干預(yù)前后血漿D-二聚體(D-D)、纖維蛋白原(Fib)、纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)③細胞黏附分子：人神經(jīng)細胞黏附分子(NCAM)檢測試劑盒檢測兩組患者干預(yù)前后的血清Pecam-1、Vcam-1水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效

干預(yù)后，對照組有效6例，顯效20例，無效16例，總有效率61.90%(26/42)，觀察組顯效30例，有效9例，無效3例，總有效率92.86%(39/42),治療后觀察組的總有效率較對照組高，有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=9.7943,P<0.05)。

2.2 血栓彈力圖

干預(yù)后，觀察組D-D、Fib、FDP較對照組低(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者的血栓彈力圖對比

2.3 細胞黏附分子

干預(yù)后，觀察組血清Pecam-1、血清Vcam-1較對照組低(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者的細胞黏附分子對比

3 討論

下肢深靜脈血栓是下肢靜脈最常見的一種疾病，主要是其他原因造成血流速度緩慢，促使血液與靜脈瓣的瓣囊內(nèi)呈漩渦收滯，加之靜脈無血流搏動，造成血小板凝集沉積到靜脈血管內(nèi)膜上，形成血栓[3]。多發(fā)生于長期臥床的患者。未得到有效治療，對患者行走功能造成影響，促使患者產(chǎn)生下肢腫脹、疼痛及淺靜脈擴張等癥狀，嚴重時甚至需要截肢。目前臨床上多采用手術(shù)進行治療，其中又以導(dǎo)管接觸性溶栓最為多見，經(jīng)溶栓導(dǎo)管輸入液體，促使血栓稀釋，從而降低血液濃度，加速血栓溶解，發(fā)揮最大效能。但導(dǎo)管接觸性溶栓僅能維持淺靜脈暢通，不利于深靜脈暢通，且單獨使用效果并不顯著。機械性血栓破裂通過在深靜脈內(nèi)旋轉(zhuǎn)碎栓，促使深靜脈暢通，促使血流速度增快，改善臨床癥狀。

實驗結(jié)果顯示，觀察組臨床效果優(yōu)于對照組；提示機械碎栓聯(lián)合導(dǎo)管接觸性溶栓效果好。單獨使用導(dǎo)管接觸性溶栓并不能完全消除血栓，僅能延長凝血時間，同時導(dǎo)管接觸性溶栓需要患者反復(fù)進行靜脈造影檢測，增加醫(yī)護工作者的工作量；機械碎栓通過機械碎栓通過作用于血栓，消除血栓，促使下肢靜脈暢通，并產(chǎn)生較大的血流壓力，使內(nèi)皮細胞發(fā)生壓縮應(yīng)變，促使靜脈壓力減少，動脈與靜脈壓力差增大，引起內(nèi)皮細胞的剪切應(yīng)變力升高，促使血液流速加快，避免深靜脈血栓形成[4]。

纖維蛋白溶解系統(tǒng)的穩(wěn)定是血栓形成與溶解的重要原因。導(dǎo)管接觸性溶栓通過從腘靜脈穿刺，將溶栓導(dǎo)管置入血栓病變處，將血栓栓子變成小碎塊，促使小血栓隨血流分布到遠端分支，由溶栓藥物作用于小血栓，促使小血栓溶解，緩解臨床癥狀，同時導(dǎo)管能夠維持局部較高溶栓藥物的濃度，緩解纖維蛋白溶解系統(tǒng)，提高血栓溶解率，恢復(fù)血管暢通，減輕患者下肢腫痛癥狀，改善纖維溶解系統(tǒng)[5]。實驗結(jié)果證實，兩組患者D-D、Fib、FDP水平、血清Pecam-1、Vcam-1水平顯著降低；但觀察組較對照組低。提示機械碎栓聯(lián)合導(dǎo)管接觸性溶栓能夠減少細胞黏附分子，改善患者凝血系統(tǒng)。分析認為：機械碎栓通過旋轉(zhuǎn)漩渦的原理打碎血栓，并由吸虹原理抽吸血栓，從而降低血栓負荷，促使管腔通暢，產(chǎn)生波動性血流，進而改善血流動力學(xué)，血流動力學(xué)在血栓消除后的作用下發(fā)生改變，血栓消除后血流速度加快，促使血栓形成因子降低，進而減少內(nèi)膜與血栓接觸的時間，增加纖維溶解酶活性，提高靜脈平均血流量，改善血液循環(huán)，抑制血栓形成，抑制深靜脈血栓形成的風(fēng)險；同時，機械碎栓能促使內(nèi)皮細胞的剪切應(yīng)變力增加，致使下肢骨骼肌的血管源一氧化氮合成酶的異構(gòu)調(diào)整，引起NO合成，NO通過刺激血管使血管舒張，減少堵塞，此外機械碎栓能夠減少細胞黏附分子作用，降低細胞之間的相連，減少血栓形成。

綜上所述，機械碎栓聯(lián)合導(dǎo)管接觸性溶栓治療下肢深靜脈血栓的效果好，通過改善患者血液循環(huán)，降低細胞黏附分子作用，改善血液凝固的動態(tài)變化。