劉成林

（東臺(tái)市人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科，江蘇 鹽城 224200）

慢性阻塞性肺疾病簡(jiǎn)稱(chēng)慢阻肺，是一種常見(jiàn)的以持續(xù)氣流受限為特征的慢性呼吸道疾病，當(dāng)慢阻肺急性發(fā)作時(shí)，其臨床癥狀尤為明顯，可加重患者的缺氧癥狀和二氧化碳（CO2）潴留，進(jìn)一步誘發(fā)呼吸衰竭，危及患者生命。慢阻肺急性發(fā)作期出現(xiàn)呼吸衰竭時(shí)，臨床并無(wú)特效藥可以有效治療，嚴(yán)重影響患者機(jī)體代謝與生理功能[1]。傳統(tǒng)治療方式多以持續(xù)鼻導(dǎo)管低流量吸氧與常規(guī)藥物對(duì)癥治療來(lái)緩解慢阻肺合并呼吸衰竭患者的臨床癥狀，但常規(guī)治療用藥時(shí)間較長(zhǎng)，且無(wú)法在短時(shí)間內(nèi)改善患者的肺功能[2]。無(wú)創(chuàng)正壓通氣已在合并Ⅱ型呼吸衰竭的慢阻肺患者的治療中取得了顯著效果，其不僅能改善患者的呼吸功能，還能減少對(duì)患者氣道的損傷，患者耐受性好[3]?；诖耍狙芯炕仡櫺苑治隽?2例慢阻肺合并呼吸衰竭患者的臨床資料，旨在進(jìn)一步觀(guān)察無(wú)創(chuàng)通氣對(duì)慢阻肺合并呼吸衰竭患者血?dú)庵笜?biāo)與肺功能的影響，以期為臨床治療提供參考，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料回顧性分析東臺(tái)市人民醫(yī)院2018年2月至2022年1月收治的62例慢阻肺并發(fā)呼吸衰竭患者的臨床資料，依據(jù)治療方式將其分為A組與B組。A組30例患者中男性19例，女性11例；年齡52～83歲，平均（66.64±6.58）歲；慢阻肺病程7～12年，平均（9.52±1.43）年。B組32例患者中男性20例，女性12例；年齡51～84歲，平均（66.87±6.72）歲；慢阻肺病程7～11年，平均（9.34±1.11）年。兩組患者一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），組間具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）》[4]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)者；靜息狀態(tài)時(shí)動(dòng)脈血氧分壓（PaO2） < 60 mmHg（1 mmHg = 0.133 kPa），動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2） > 50 mmHg者；肺功能檢查顯示：50% < 第1秒用力呼氣容積（FEV1）占預(yù)計(jì)值百分比 < 80%，F(xiàn)EV1/用力肺活量（FVC） < 70%者；臨床資料完整者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：其他原因?qū)е碌暮粑ソ哒?；近半個(gè)月接受過(guò)激素治療者；合并嚴(yán)重肝、腎、心腦血管等疾病者；存在無(wú)創(chuàng)正壓通氣禁忌證者；合并氣胸者等。本研

作者簡(jiǎn)介：劉成林，大學(xué)本科，副主任醫(yī)師，研究方向：呼吸內(nèi)科相關(guān)疾病的診治。究經(jīng)東臺(tái)市人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

1.2 治療方法給予A組患者持續(xù)低流量鼻導(dǎo)管吸氧，設(shè)置氧流量為1～2 mL/min，同時(shí)進(jìn)行抗感染、解痙、營(yíng)養(yǎng)支持、維持酸堿平衡、化痰等常規(guī)對(duì)癥治療，吸氧時(shí)間根據(jù)患者血氧飽和度情況進(jìn)行調(diào)整，并控制患者的相關(guān)基礎(chǔ)疾病，預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生，密切監(jiān)測(cè)其生命體征變化[5]。B組患者在A組治療的基礎(chǔ)上將持續(xù)低流量鼻導(dǎo)管吸氧改為無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療，根據(jù)患者自身情況選擇合適面罩，采用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)（德國(guó)萬(wàn)曼醫(yī)療公司，型號(hào)：VENTImotion2）進(jìn)行無(wú)創(chuàng)正壓通氣，設(shè)置呼吸頻率（RR）為14～16次/min，吸氧濃度為30%～55%，初始呼氣壓力調(diào)至10 cmH2O（1 cmH2O = 0.098 kPa），隨后逐漸調(diào)節(jié)至14～20 cmH2O。在進(jìn)行正壓通氣時(shí)可根據(jù)患者病情及時(shí)調(diào)節(jié)各項(xiàng)參數(shù)，維持患者血氧飽和度在90%以上，氧濃度為35%～50%，4～5 h/d，并根據(jù)患者病情、血?dú)庵笜?biāo)變化及血氧飽和度調(diào)節(jié)通氣次數(shù)與時(shí)間，逐漸縮短直至患者完全脫離呼吸機(jī)。

1.3 觀(guān)察指標(biāo)①于治療前后抽取兩組患者動(dòng)脈血3 mL，采用血?dú)夥治鰞x（雷度米特公司，型號(hào)：ABL90 FLEX）檢測(cè)pH值、PaO2、PaCO2。②于治療前后采用心電監(jiān)護(hù)儀監(jiān)測(cè)兩組患者心率（HR）、RR、平均動(dòng)脈壓（MAP）。③于治療前后采用肺功能檢測(cè)儀（濟(jì)南童鑫生物科技有限公司，型號(hào)：FGY‐200）檢測(cè)兩組患者FEV1、FVC、呼氣峰值流速（PEF）。④記錄并比較兩組患者咳痰乏力、口干、頭暈等并發(fā)癥發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)數(shù)資料以[ 例(%)]表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料均首先進(jìn)行正態(tài)性和方差齊性檢驗(yàn)，若檢驗(yàn)符合正態(tài)分布且方差齊則以(±s?)表示，行t檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較與治療前比，治療后兩組患者pH值、PaO2水平均顯著升高，且B組顯著高于A組，PaCO2水平均顯著降低，且B組顯著低于A組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較(?±s?)

表1 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較(?±s?)

注：與治療前比，*P<0.05。PaO2：動(dòng)脈血氧分壓；PaCO2：動(dòng)脈血二氧化碳分壓。1 mmHg = 0.133 kPa。

組別 例數(shù) pH值 PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后A 組 30 7.19±0.09 7.29±0.04* 48.01±6.77 71.42±6.74* 76.11±8.47 59.38±5.54*B 組 32 7.20±0.08 7.37±0.05* 47.78±6.51 82.36±7.69* 75.85±9.12 51.62±4.43*t值 0.463 6.927 0.136 5.941 0.116 6.110 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

2.2 兩組患者HR、RR及MAP比較與治療前比，治療后兩組患者HR、RR及MAP水平均顯著降低，且B組顯著低于A組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組患者HR、RR及MAP比較(?±s?)

表2 兩組患者HR、RR及MAP比較(?±s?)

注：與治療前比，*P<0.05。HR：心率；RR：呼吸頻率；MAP：平均動(dòng)脈壓。

組別 例數(shù) HR(次/min) RR(次/min) MAP(mmHg)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后A 組 30 106.88±10.56 90.87±7.71* 28.94±4.58 23.86±2.33* 98.42±5.12 91.34±4.88*B 組 32 105.27±10.45 81.62±7.29* 28.68±4.31 20.79±1.46* 98.64±5.33 81.63±4.36*t值 0.603 4.856 0.230 6.259 0.166 8.273 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

2.3 兩組患者肺功能指標(biāo)比較與治療前比，治療后兩組患者FEV1、FVC、PEF水平均顯著升高，且B組顯著高于A組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組患者肺功能指標(biāo)比較(?±s?)

表3 兩組患者肺功能指標(biāo)比較(?±s?)

注：與治療前比，*P<0.05。FEV1：第1秒用力呼氣容積；FVC：用力肺活量；PEF：呼氣峰值流速。

組別 例數(shù) FEV1(L) FVC(L) PEF(L/s)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后A 組 30 1.15±0.19 1.62±0.22* 2.05±0.22 2.21±0.24* 1.10±0.20 1.32±0.22*B 組 32 1.14±0.21 2.01±0.20* 2.02±0.23 2.66±0.26* 1.09±0.19 1.78±0.33*t值 0.196 7.311 0.524 7.068 0.202 6.413 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

2.4 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較B組患者治療期間出現(xiàn)1例面罩部位壓痕伴皮膚輕度過(guò)敏，未經(jīng)特殊處理自行恢復(fù)，并發(fā)癥總發(fā)生率為3.12%（1/32）；A組患者中出現(xiàn)2例因呼吸衰竭加重轉(zhuǎn)為有創(chuàng)機(jī)械通氣治療，1例發(fā)生胃脹，1例發(fā)生吸入性肺炎，并發(fā)癥總發(fā)生率為13.33（4/30），兩組患者并發(fā)癥總發(fā)生率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2= 1.017，P>0.05）。

3 討論

慢阻肺為常見(jiàn)的呼吸科疾病，具有起病緩、病程長(zhǎng)的特點(diǎn)，而隨著病情進(jìn)展，患者肺泡彈性纖維遭到破壞，導(dǎo)致肺泡壁出現(xiàn)損壞，肺組織彈性減弱，進(jìn)而可引起Ⅱ型呼吸衰竭。國(guó)外的一項(xiàng)長(zhǎng)期對(duì)慢阻肺合并呼吸衰竭的臨床研究表明，對(duì)于該類(lèi)患者應(yīng)當(dāng)以減輕癥狀、控制疾病發(fā)展來(lái)緩解或阻止肺功能降低為主要治療原則[6]。而現(xiàn)階段，對(duì)于慢阻肺合并呼吸衰竭患者的治療主要采用藥物控制、氧療及康復(fù)治療為主。但經(jīng)過(guò)對(duì)其治療的長(zhǎng)期循證醫(yī)學(xué)研究表明，以往的治療方法存在治療周期長(zhǎng)的問(wèn)題，且療效不理想[7]。

無(wú)創(chuàng)正壓通氣可對(duì)患者提供壓力支持，在患者進(jìn)行吸氣時(shí)，可為患者提供較高的吸氣相正壓作為壓力支持通氣，改善肺泡通氣量與克服呼吸道阻力，從而改善患者肺部氣體分布，有效提高機(jī)體肺泡通氣量，進(jìn)而降低CO2潴留，促進(jìn)CO2排出[8-9]。本研究中，治療后B組患者pH值、PaO2均顯著高于A組，PaCO2顯著低于A組，表明采用無(wú)創(chuàng)正壓通氣可顯著改善慢阻肺合并呼吸衰竭患者的呼吸功能，改善患者機(jī)體的缺氧狀態(tài)，從而起到維持酸堿平衡的作用。另外，本研究還發(fā)現(xiàn)，治療后B組患者HR、RR及MAP水平均顯著低于A組，究其原因在于，無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療一般是通過(guò)面罩進(jìn)行正壓通氣，采用無(wú)創(chuàng)的方式進(jìn)行正壓輔助通氣，可以輔助患者進(jìn)行自主呼吸，而且該治療方法可以減輕患者的呼吸肌疲勞，降低患者的呼吸功消耗，防止患者呼吸生理功能的進(jìn)一步惡化，從而保護(hù)患者的各項(xiàng)器官功能正常運(yùn)轉(zhuǎn)[10-11]；而常規(guī)治療方式僅通過(guò)低流量吸氧的方式來(lái)改善患者的缺氧狀態(tài)，緩解速度較慢，不能及時(shí)改善合并呼吸衰竭患者的呼吸功能，因此，導(dǎo)致患者血流動(dòng)力學(xué)水平的改善情況不夠理想[12]。

慢阻肺是以持續(xù)存在的氣道炎癥及氣道重塑所引起的不完全可逆性氣流阻塞為主要臨床表現(xiàn)，發(fā)病機(jī)制涉及炎癥和免疫遞質(zhì)的失衡，當(dāng)合并呼吸衰竭時(shí)，其氣道炎癥反應(yīng)加重，導(dǎo)致支氣管平滑肌痙攣，從而加重缺氧，損害患者的肺功能[13]。本研究中，治療后B組患者FEV1、FVC、PEF均顯著高于A組，說(shuō)明無(wú)創(chuàng)正壓通氣對(duì)改善慢阻肺合并呼吸衰竭患者的肺功能也具有顯著的療效。而且，本研究中，兩組患者并發(fā)癥總發(fā)生率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，也進(jìn)一步說(shuō)明了無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療方式的安全性。隨著近年來(lái)無(wú)創(chuàng)正壓通氣的臨床應(yīng)用，發(fā)現(xiàn)該治療方法具有以下優(yōu)勢(shì)：①該治療方式無(wú)需建立人工氣道，不會(huì)對(duì)患者進(jìn)行侵入性操作，由此可以減少對(duì)患者造成的治療創(chuàng)傷；②該治療方法可有效增加患者的通氣量與氣流量，減輕患者的氣道阻力，改善患者的呼吸肌疲勞；③該種方式可減少對(duì)患者的呼吸道損傷，且不會(huì)影響患者的正常進(jìn)食，可減輕患者的痛苦；④該治療方法可以預(yù)防患者肺泡萎縮的現(xiàn)象，提高患者的肺功能[14-15]。

綜上，無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療慢阻肺合并呼吸衰竭，可有效改善患者機(jī)體血?dú)夥治鲋笜?biāo)，提高肺功能，改善血流動(dòng)力學(xué)水平，且不增加并發(fā)癥的發(fā)生，在臨床治療中具有積極意義，值得推廣使用。